Вторичный гастрит

Виды гастрита

Гастрит, в связи с высокой распространенностью в мире, перестал казаться серьезной болезнью. Тем не менее, данное заболевание является достаточно опасным.

Гастрит представляет собой патологическое состояние, при котором поражается слизистая оболочка желудка. Существует немало факторов, провоцирующих развитие гастрита. В зависимости от причины, клинических проявлений, течения, характера повреждения слизистой выделяют несколько видов гастрита.

Виды гастрита

Поражение слизистой желудка может быть первичным и в этом случае рассматривается как самостоятельная болезнь (первичный гастрит). Также выделяют вторичный гастрит, который возникает на фоне других заболеваний.

В зависимости от продолжительности и интенсивности воздействия повреждающих факторов, гастрит разделяют на острый и хронический. Острая форма гастрита обычно протекает с воспалительными изменениями, а хроническая – сопровождается перестройкой структуры и атрофией слизистой желудка.

Острый гастрит

Данная форма гастрита представляет собой острое воспаление слизистой оболочки, вызванное однократным воздействием мощных раздражителей. Как правило, острый гастрит возникает вследствие приема определенных лекарственных препаратов, попадания агрессивных химических веществ в желудок (например, щелочь, кислота), употребления некачественных или зараженных болезнетворными микроорганизмами продуктов. Помимо этого, возникновение острого гастрита наблюдается на фоне некоторых системных заболеваний, нередко — при нарушениях обмена веществ или острых инфекциях.

Острый гастрит имеет несколько типов: фибринозный, катаральный, флегмонозный, коррозийный. Катаральный гастрит (или простой гастрит) обычно возникает при пищевых отравлениях, неправильном питании. Фибринозный гастрит имеет место при тяжелых инфекционных болезнях либо при отравлении кислотами или подобными химическими соединениями.

Коррозийный гастрит, известный также как токсико-химический или некротический гастрит, развивается при повреждении желудка щелочью или концентрированной кислотой, а также солями тяжелых металлов. Причинами флегмонозного гастрита являются травмы, осложнения язвенной болезни желудка, некоторых инфекционных заболеваний. Эта форма гастрита встречается редко и представляет собой гнойное воспаление слизистой оболочки.

Хронический гастрит

Хроническая форма гастрита представляет собой продолжительное рецидивирующее воспаление слизистой желудка, при котором происходит перестройка ее структуры. Основными видами хронического гастрита являются поверхностный и атрофический. Наиболее опасный вид — атрофический гастрит, который относится к предраковым заболеваниям желудка.

Кроме данных двух видов хронического гастрита также выделяют полипозный («бородавчатый»), гипертрофический, гранулематозный (как правило, при саркоидозе, болезни Крона), лимфоцитарный, аллергический (эозинофильный), инфекционный, радиационный и болезнь Менетрие.

Хронический гастрит возникает в результате воздействия многих факторов — как внешних, так и внутренних. Первостепенными внешними факторами, способствующими развитию хронического гастрита, являются бактерии (в основном Helicobacter pylori), грибы, паразиты, длительное применение лекарственных препаратов, раздражающих слизистую желудка (глюкокортикостероиды, НПВП), алкоголизм, курение, хронический стресс. Основными внутренними факторами являются генетическая предрасположенность, хронические инфекционные заболевания, аутоиммунные процессы, эндокринные нарушения, гипо-/авитаминоз, а также дуоденогастральный рефлюкс (забрасывание в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки).

Помимо этого, в зависимости от причины, которая вызвала хронический гастрит, выделяют три основные формы: аутоиммунный, бактериальный и химический. Воспалительный процесс при аутоиммунном гастрите (тип A) вызван появлением антител к обкладочным клеткам слизистой желудка. Как правило, при данной форме гастрита наблюдается В12-дефицитная анемия.

Бактериальный гастрит (тип B) является наиболее частовстречаемой формой хронического воспаления слизистой желудка и вызывается бактериями Helicobacter pylori. Химический гастрит (тип С) развивается вследствие приема некоторых лекарственных средств (например, НПВП) либо попадания желчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. Также существуют смешанные типы хронического гастрита — AB, AC.

Кроме того, отдельно выделяют алкогольный гастрит, который является дополнительным типом хронического гастрита и развивается вследствие злоупотребления алкоголем.

Хронический гастрит, помимо постоянных неприятных клинических проявлений, представляет опасность в отношении развития атрофии слизистой оболочки. В результате атрофических изменений уменьшается выработка соляной кислоты и нарушается процесс пищеварения. Однако основная проблема заключается в том, что на фоне атрофического гастрита значительно возрастает вероятность развития рака желудка. Именно поэтому, любой вид гастрита нуждается в своевременной диагностике и адекватном лечении.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему: Рефлюкс — гастрит

Автореферат диссертации по медицине на тему Рефлюкс — гастрит

„ На правах рукописи

ПОЛЯНЦЕВ Александр Александрович

(клиника, диагностика и хирургическое лечение) 14.00.27 — хирургия

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Волгоградской медицинской академии

Научный консультант — доктор медицинских наук, профессор А.Г. Бебуришвили

доктор медицинских наук, профессор В.М. Буянов доктор медицинских наук, профессор В.А. Кубышкин доктор медицинских наук, профессор A.A. Мовчун

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита состоится «____»__________1997 г. в______часов на

заседании диссертационного совета Д.001.29.01 при Научном Центре хирургии РАМН (г.Москва, Абрикосовский пер.,2)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦХ РАМН

Автореферат разослан «____»___________ 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного

совета, доктор медицинских наук Е.Б. Свирщевский

БДС — большой дуоденальный сосок

ДГР — дуоденогастральный рефлюкс

СОЖ — слизистая оболочка желудка

БПК — базальная продукция кислоты

МПК — максимальная продукция кислоты

ДПК — двенадцатиперстная кишка

ОДН + — обратная диффузия ионов водорода

ПХС — постхолецистэктомический синдром

СПВ — селективная проксимальная ваготомия

ХДН — хроническая дуоденальная непроходимость

HP — Helicobacter pylori

Актуальность проблемы. Несмотря на довольно большое количество клинических и экспериментальных исследований, посвященных роли дуо-деногастрального рефлюкса в развитии воспалительных и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, многие вопросы, касающиеся диагностики и лечения рефлюкс-гастрита, являются предметом дискуссий.

Среди болезней гастродуоденальной области и билиарной системы наименее изученным является рефлюкс-гастрит, который, в ряде случаев, оказывает значительное влияние на клинические проявления язвенной и желчнокаменной болезни, нередко он обуславливает всю клиническую картину послеоперационных расстройств.

До настоящего времени частота неудовлетворительных результатов лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 5,5% до 11% наблюдений (Ю.М.Панцырев, 1973; Г.И.Дуденко и соавт., 1991; В.С.Помелов и соавт., 1994), а 14-36% больных желчнокаменной болезнью после удаления желчного пузыря страдают постхолецистэктомиче-ским синдромом (В.В.Виноградов и соавт., 1972; Э.И.Гальперин и соавт., 1987; Г.И.Дуденко и соавт., 1987).

Рефлюкс-гастрит также играет ведущую роль в формировании такого заболевания, как хроническая дуоденальная непроходимость, так как воспалительные и рубцовые изменения в области двенадцатиперстной кишки и дуоденоеюналыюго перехода, имеющие врожденный характер, или возникающие в результате болезни или хирургического вмешательства, приводят к дискинезии ДПК, появлению ДГР и РГ.

Имеющиеся данные о влиянии компонентов дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов) на СОЖ (Domeloff et al, 1980; Clemencon, 1981; Johnson et al, 1983; Ritchie, 1986) противоречивы и подчеркивают сложность патогенеза заболевания.

Известно, что ДГР отмечается у здоровых людей в 0,5-15% наблюдений, но не у всех больных заброс дуоденального содержимого в желудок проявляется клиникой РГ, хотя частота регистрации рефлюкса, нередко, достигает 100% (Н.П.Акимов и соавт., 1977, 1982; Schumpelick, 1985). В опубликованных отечественных и зарубежных научных работах не представлены четкие критерии, позволяющие охарактеризовать так называемые «нормальный» и «патологический» рефлюксы, в связи с чем трудно прогнозировать развитие РГ.

Далека от своего окончательного решения проблема диагностики и лечения РГ, отсутствует его единая. классификация. Врачи практического здравоохранения мало осведомлены о характере, течении и лечении РГ и, как следствие этого, по сегодняшний день сохраняется запоздалая диагностика этого заболевания, отсутствует надежное этиопатогенетическое лечение.

Все изложенное указывает на актуальность и своевременность проведения исследований по этой проблеме.

Цель исследования: улучшить качество диагностики и повысить эффективность лечения рефлюкс-гастрита у больных хронической дуоденальной непроходимостью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезнью до и после хирургических вмешательств, выполненных по поводу этих заболеваний.

1. Изучить параметры дуоденогастрального рефлкжса и клиническую картину рефлюкс-гастрита при хронической дуоденальной непроходимости, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и холелитиазе.

2. Определить наиболее информативные методы обнаружения ДГР и РГ, позволяющие своевременно диагностировать заболевание и контролировать эффективность его лечения.

3. Выявить наличие и характер взаимосвязи между интенсивностью ДГР, состоянием защитного барьера слизистой оболочки желудка и её морфологическими изменениями.

4. Изучить изменения параметров ДГР и степень тяжести РГ после хирургической коррекции ХДН, резекции желудка, различных видов вагото-мии, холецистэктомии и постоянного внутреннего дренирования желчевы-водящих путей, определить место РГ в развитии патологических послеоперационных синдромов.

5. Оценить эффективность различных антирефлюксных операций и определить показания к хирургическому лечению рефлюкс-гастрита.

6. Разработать и применить в клинической практике оригинальный метод хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости.

Научная новизна работы. На основании изучения клинических проявлений РГ, показателей интенсивности ДГР, оценки выраженности воспалительного процесса в СОЖ и состояния её защитного барьера доказана патогенетическая роль РГ в развитии клинической симптоматики при ХДН, язвенной болезни, холелитиазе, а также в возникновении патологических синдромов после резекции желудка, ваготомии, холецистэктомии и постоянного внутреннего дренирования желчевыводящих путей.

Предложена методика комплексной диагностики ДГР и РГ, позволяющая определить степень тяжести рефлюкс-гастрита и выбрать оптимальный вариант лечебной тактики.

На основании клинико-лабораторного исследования параметров ДГР и выраженности РГ дана сравнительная оценка резекции желудка и различных способов ваготомии.

Предложены и внедрены в клинику способ хирургического лечения де-компенсированной хронической дуоденальной непроходимости (авторское свидетельство на изобретение N 1313435 от 1.02.87 г.) и способ обнаружения заднего ствола блуждающего нерва (авторское свидетельство на изобретение N 1286173 от 1.10.86 г.).

Определены показания к консервативному лечению и реконструктивным операциям по поводу РГ после хирургической коррекции ХДН, резекции желудка, ваготомии, холецистэктомии и постоянного внутреннего дренирования желчевыводящих путей.

Разработана методика комплексного лечения РГ, основанная на сочетании медикаментозной терапии и его хирургической коррекции.

Практическая ценность. Проведенные исследования показали, что существуют достаточно информативные клинико-лабораторные методы обнаружения ДГР и определения степени тяжести РГ, что имеет важное значение в клинической практике для назначения своевременного адекватного лечения. Выявленные особенности течения РГ при изученных заболеваниях способствуют выбору конкретного индивидуального метода хирургического лечения.

Примененные специальные и лабораторные методы исследования способствуют объективизации контроля за эффективностью лечения, их использование не представляет больших трудностей и вполне осуществимо в практическом здравоохранении.

Внедрение в практику. По материалам работы имеется 2 авторских свидетельства на изобретения.

Определение концентрации желчных кислот в желудочном содержимом, величины объема ДГР, обратной диффузии ионов водорода и транс-муральной разности потенциалов внедрены в практику работы городской клинической больницы N 7 (ММУ ГКБ N7) и городской клинической больницы скорой медицинской помощи (ММУ КБСМП N 25) г.Волгограда, научно-производственного медицинского комплекса «Астра-ханьгазпром», отделенческой больницы станции «Астрахань-1» Приволжской железной дороги. Основные положения работы используются в преподавании на кафедрах факультетской и госпитальной хирургии Волгоградской медицинской академии, кафедрах хирургических болезней и детской хирургии и кафедре госпитальной хирургии Астраханской медицинской академии.

Публикации и апробация работы. Основные положения диссертации опубликованы в 17 работах и доложены на XXXI Всесоюзном съезде хирургов (Ташкент, 1986), Всероссийских конференциях хирургов (Астрахань, 1992; Волгоград, 1993), на VIII Всероссийском съезде хирургов (Краснодар, 1995), 1-ой Всероссийской гастроэнтерологической неделе (Санкт-Петербург, 1995), Всероссийской конференции хирургов (Кисловодск, 1996), научной сессии Волгоградской медицинской академии и заседании Волгоградского областного научного общества хирургов в 1995 году.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр общей, факультетской, госпитальной хирургии, кафедры хирургии факультета усовершенствования врачей, кафедры хирургии стоматологического и педиатрического факультетов и проблемной комиссии «Основные хирургические заболевания» Волгоградской медицинской академии.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала и методик исследования, 6 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы (254 отечественных и 287 зарубежных источников). Диссертация изложена на 344 страницах машинописного текста, иллюстрирована 69 таблицами и 30 рисунками.

Клинический материал и методики исследования.

В основу работы положены клинические наблюдения и исследования, выполненные на кафедре факультетской хирургии Волгоградской медицинской академии в период с 1984 по 1995 год.

Для решения поставленных в работе задач было обследовано 106 больных хронической дуоденальной непроходимостью, 53 пациента с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, 242 человека после резекции желудка, 317 — после ваготомии, 62 больных желчнокаменной болезнью, 134 — после холецистэктомии и 64 — после постоянного внутреннего дренирования желчевыводящих путей. Всего под наблюдением находилось 978 больных. Неоперированные пациенты язвенной болезнью и холелитиазом составили контрольную группу, а все остальные пациенты — основную.

Другие публикации:  Болит низ живота и белые выделения при беременности

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. Группа представлена 63 женщинами и 41 мужчиной, средний возраст пациентов 36,8 года, обследование проводилось через два, 5 и 10 лет после хирургического вмешательства.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Наблюдалось 48 мужчин и 5 женщин, средний возраст — 42,9 года, а средняя продолжительность заболевания — 10,2 года. В этой группе выделено 2 подгруппы: больные дуоденальной язвой (30 мужчин и 3 женщины) и пациенты с язвенной болезнью желудка (18 мужчин и 2 женщины).

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА. Основным контингентом в данной группе были мужчины — 200 наблюдений, женщин — 42 человека. Средний возраст больных — 44,8 года. Пациенты этой группы были также разделены на две подгруппы: 106 пациентов перенесли резекцию желудка по Бильрот-I и 136 — по способу Бильрот-П. Больные обследованы через 5 и 10 лет после операции.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ ПОСЛЕ ВАГОТОМИИ. Под наблюдением находилось 317 больных: мужчин — 247, женщин — 70. Средний возраст пациентов — 40,3 года. Стволовая ваготомия выполнена у 142 человек, СПВ с дренированием желудка — у 67 и СПВ — в 108 наблюдениях. Сроки наблюдения после операции — от 5 до 15 лет.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ ПРИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Нами обследовано 62 больных желчнокаменной болезнью. Среди них было 53 женщины и 9 мужчин. Средний возраст пациентов — 46,7 года. Средняя продолжительность заболевания — 6,1 года.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ. Группа представлена 134 больными: 126 женщин и 8 мужчин. Средний возраст пациентов -44,3 года. Сроки наблюдения — до 10 лет после удаления желчного пузыря.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ ПОСЛЕ ПОСТОЯННОГО ВНУТРЕННЕГО ДРЕНИРОВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. Отдаленные результаты хирургического лечения изучены у 64 пациентов. В 33 наблюдениях была выполнена хо-лецистэктомия с холедоходуоденостомией и у 31 больного — холецистэкто-мия с папиллосфинктеропластикой. Женщин было 62, мужчин — 2 человека. Средний возраст — 43,4 года. Продолжительность наблюдения после операции — до 10 лет.

Наряду с тщательной оценкой клинического состояния, у больных исследовались параметры дуоденогастрального рефлюкса и изучалось функционально-морфологическое состояние слизистой оболочки желудка.

Для количественной оценки дуоденогастрального рефлюкса определяли концентрацию желчных кислот в желудочном содержимом (Г.Г.Иванов, 1978) и объем рефлюкса по методике, описанной R.Fiddian-Green (1979).

Исследование желудочной кислотопродукции выполняли с использованием стандартного гистаминового теста. С целью одновременного определения и объема ДГР мы модифицировали эту методику, применив внутривенное капельное введение гистамина, сохраняя обычную (0,024 мг/кг) его дозировку. Уровень кислотообразования оценивали по критериям Ю.И.Фишзон-Рысс (1972).

Степень повреждения защитного барьера слизистой оболочки желудка изучали по величине обратной диффузии ионов водорода (Л.Г.Геллер, 1971; В.Т.Ивашкин, 1981; K.Ivey, 1970) и путем определения разности электрических потенциалов между серозной и слизистой оболочками желудка (Л.И.Геллер, 1984; W.Ritchie, 1977).

Для выявления сопутствующей патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, оценки их моторно-эвакуаторной функции, обнаружения дуоденогастрального рефлюкса использовались: полипозиционное рент-генконтрастное исследование, зондовая и релаксационная дуоденогра-фия.

Эндоскопическое исследование позволяло определить характер и распространенность воспалительных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка, наличие эрозий, полипов и язв. Гастродуоденоскопия всегда дополнялась биопсией СОЖ с последующей фиксацией биоптатов в 10% растворе нейтрального формалина, проводкой в спиртах, заливкой в парафин и окраской срезов гематоксилин-эозином.

Гистологическое исследование микропрепаратов давало возможность выявить морфологические признаки рефлюкс-гастрита, особенно его маркеров: кишечной метаплазии и фовеолярной гиперплазии.

Вспомогательным методом диагностики других заболеваний гепатопан-креатобилиарной зоны было ультразвуковое исследование, которое выполнялось на аппаратах «Toshiba Sal-32» и «Aloka-2000».

Результаты исследований обрабатывались статистическими методами: определялось среднее арифметическое (X), средняя ошибка (т), коэффициенты вариации (v) и корреляции (р), среднее квадратичное отклонение (б). Достоверность различий сравниваемых показателей определялась по критерию Стыодента (Т).

Результаты исследований и их обсуждение

Рефлюкс-гастрит при хронической дуоденальной непроходимости. Симптоматика болезни отличается исключительным разнообразием. Выраженность клинических проявлений обусловлена не только причиной возникновения, но и стадией развития патологического процесса, о которой можно судить по интенсивности желчного рефлкжса и степени тяжести рефлюкс-гастрита.

Боли в эпигастральной области и правом подреберье были у всех больных ХДН. Нередко их появление совпадало с появлением изжоги и чувства переполнения после приема обычной порции пищи. Такую последовательность возникновения жалоб мы объясняем замедлением дуоденального пассажа, расширением просвета ДПК и последующим забросом кишечного содержимого в желудок и тёрминальную часть пищевода.

Обычное полипозиционное рентгенологическое исследование желудка и ДПК позволяет зафиксировать нарушения сократительной и эвакуатор-ной функции дуоденум у 88,6% больных и зарегистрировать непосредственно эпизод рефлкжса в 26,3% наблюдений.

Использование зондовой дуоденографии для диагностики ДГР считаем нецелесообразным, так как частота выявления рефлкжса (27,1%) мало отличается от таковой при обычном исследовании, а вероятность активного повышения внутридуоденального давления приводит к гипердиагностике. Кроме того, зондовая дуоденография является весьма трудоемкой и не всегда хорошо переносится больными.

Релаксационная дуоденография не дает верного представления о природе дуоденостаза и не может являться надежным критерием для дифференциальной диагностики органических и функциональных форм ХДН. Так, более чем у 80% больных во время оперативного вмешательства не было найдено никаких механических причин нарушений дуоденальной проходимости, признаки которых были обнаружены при релаксационной дуоденографии.

Измерение внутрижелудочпого и внутридуоденального давления — поэтажная манометрия имеет низкую точность, большие колебания результатов у одного и того же пациента и не должна применяться у данной категории больных.

Достаточно высокой информативностью в выявлении ДГР (65,8%) обладает гастродуоденоскопия. Однако нельзя не считаться с её способностью провоцировать рефлюкс. Более важным достоинством метода является возможность оценить макроскопические изменения СОЖ. Поверхностный гастрит обнаружен у 97,1% больных,’ имбибиция.СОЖ желчыо выявлена у 42% пациентов, признаки атрофии — в 27% наблюдений.

Гистологическое исследование биоптатов СОЖ показало, что у 66,4% больных имелась фовеолярная гиперплазия, а кишечная метаплазия выявлена у 73,2% пациентов.

При определении интенсивности рефлкжса, главным образом, следует

ориентироваться на значение концентрации желчных кислот в желудочном содержимом и объем ДГР. Умеренный ДГР зафиксирован в 41,6% наблюдений, интенсивный — у 53% больных. Таким образом, наблюдающийся при ХДН значительный рефлюкс дуоденального содержимого в желудок неизбежно приводит к повреждению защитного барьера СОЖ. Это подтверждается возникновением ОДН+ (в среднем -4,03 ± 0,17 ммоль/15 мин.) и снижением трансмуралыюй разности электрических потенциалов (среднее значение -3,8 ± 2,6 мв). Причем, имеется сильная корреляция (Р = 98%) между величиной ОДН +, концентрацией желчных кислот и объемом ДГР.

Таким образом, сочетание общепринятых диагностических методов и специальных лабораторных методик является достаточным для уверенной диагностики ДГР и РГ при хронической дуоденальной непроходимости.

Выбор метода лечения РГ при ХДН является сложной задачей, поскольку в процессе развития заболевания может происходить трансформация причин возникновения дуоденостаза. Лечение следует начинать с терапии, направленной на нейтрализацию компонентов рефлюкса в просвете желудка, защиту СОЖ и нормализацию моторно-эвакуаторной функции ДПК. Последнее наиболее трудновыполнимо, но от решения этой задачи всецело зависит эффективность консервативного лечения.

При отсутствии стойкого эффекта терапии целесообразно выполнять хирургическое вмешательство, выбор способа которого требует индивидуального подхода, .так как результатом операции должны явиться уменьшение ДГР и положительная динамика в течении РГ.

Дуоденоеюностомия, являющаяся, как мы полагали, вполне логичной и технически несложной операцией, сделана у 60 больных. Хирургическое вмешательство выполняли как с продольным, так и с поперечным наложением анастомоза (28 и 32 наблюдения соответственно). Мы убедились, что тип соустья не оказывает существенного влияния на функциональные результаты операции. Дуоденоеюностомия дала положительный эффект у 36,7% пациентов, а у 63,3% больных послеоперационная ремиссия была непродолжительной, или их состояние было хуже, чем до операции.

Плохие результаты этого хирургического вмешательства связаны не только с его недостатками, но к с неверным определением показаний к нему, что, в свою очередь обусловлено ошибочной трактовкой результатов диагностики.

У 10 больных с неудовлетворительными результатами дуоденоеюносто-мии выполнена реконструктивная операция: двойное отключение ДПК со стойким положительным эффектом в 80% наблюдений. В качестве первичного хирургического вмешательства она была сделана 28 больным. Отличные и хорошие результаты получены у 82,1% пациентов.

Для хирургического лечения тяжелого РГ при декомпенсированной ХДН нами был предложен и применен в клинике оргинальный способ операции. Выполнено 8 хирургических вмешательств с отличными (5 больных) и хорошими (3 пациента) результатами.

Полиморфность клинической картины ХДН, отсутствие патогномонич-ных симптомов создает определенные диагностические трудности. Однако, обычное полипозиционное рентгенологическое исследование позволяет выявить дискинезию ДПК и может служить основанием для направления больного в специализированный стационар, располагающий большими диагностическими возможностями.

Лечение РГ при ХДН следует начинать с антирефлюксной терапии. Показаниями к хирургическому вмешательству служат выраженные нарушения моторно-эвакуаторной функции ДПК, особенно обусловленные органическими факторами и тяжелый РГ, независимо от этиологии дуоденоста-за. Наилучший результат дают операции, выключающие ДПК из пассажа пищи, к которым относится и предложенный нами способ.

Рефлюкс-гастрит при язвенной болезни, после резекции желудка

Дуоденогастральный рефлгокс зарегистрирован у 100% больных язвенной болезнью желудка и ДПК как до, так и после хирургического вмешательства, независмо от характера операции.

Анализ полученных данных свидетельствует, что язвенная болезнь желудка сопровождается большим по величине ДГР, чем дуоденальная язва. В целом, для язвенной болезни характерен легкий и умеренный реф-люкс (28,1% и 41,9% соответственно), аинтенсивный определяется у 30% пациентов.

После резекции желудка интенсивность рефлюкса нарастает: у 50,9% больных зарегистрирован интенсивный рефлюкс, у 36,4% — чрезвычайно интенсивный, у 10,1% — умеренный и только у 1,8% —легкий. Наибольшие величины ДГР отмечены у больных при «вторичном» пострезекционном гастрите, вызванным синдромом приводящей петли, дуоденостазом и т.д.

Весьма интересными оказались результаты оценки интенсивности рефлюкса после различных типов ваготомии. Так, после стволовой ваготомии отмечено явное преобладание легкого и умеренного ДГР (78,9% наблюдений), а на долю интенсивного и чрезвычайно интенсивного пришлось 15,8% и 5,3% пациентов соответственно. После СПВ с дренирующей желудок операцией больные с легким и умеренным рефлюксом составили 66,6% наблюдений, с интенсивным — 25% и чрезвычайно интенсивным — 8,4%. Таким образом, интенсивность рефлюкса после СПВ с дренированием желудка не намного меньше, чем после стволовой ваготомии, более того, в целом по группе последняя имеет более низкие показатели ДГР, о чем убедительно свидетельствуют средние значения концентрации желчных кислот в желудочном содержимом.

Наибольшего внимания заслуживает тот факт, что и после изолированной СПВ выявлен достаточно выраженный ДГР, весьма близкий по своим параметрам к таковому у больных язвенной болезнью: на долю легкого и среднего рефлюкса приходится 93,8% больных, интенсивный выявлен у 5,5% пациентов и чрезвычайно интенсивный в 0,7% наблюде-

ний. Таким образом, точка зрения об антирефлюксном эффекте СПВ является неверной.

Средние значения концентрации желчных кислот и объема рефлюкса у больных язвенной болезнью, после резекции желудка и после различных видов ваготомии приведены в таблице 1.

Средние значения концентрации желчных кислот и объема рефлюкса у больных язвенной болезнью, после резекции желудка и различных видов ваготомии.

Группа больных Концентрация желчных кислот (мг/мл) Объем ДГР (в%)

Язвенная болезнь желудка 0,53 ±0,05 52,2 ±3,9

Язвенная болезнь ДПК 0,34 ± 0,04 32,8 ±3,3

Резекция желудка по

Бильрот-1 0,61 ±0,14 66,3 ±8,1

Резекция желудка по

Бильрот-Н 0,91 ± 0,16 68,3 ± 2,5

Стволовая ваготомия 0,27 ± 0,07 42,0 ± 8,8

СПВ с дренированием желудка 0,62 ± 0,18 50,7 ± 7,2

СПВ 0,38 ± 0,20 41,8 ± 8,3

Величина обратной диффузии ионов водорода у больных язвенной болезнью желудка была статистически достоверно больше, чем при дуоденальной язве. Обнаружена сильная корреляционная связь (Р = 99%) между показателями концентрации желчных кислот и величиной ОДН + у пациентов с язвой желудка, а при язвенной болезни ДПК — между показателями объема ДГР и величиной ОДН +.

Наибольшее падение трансмуральной разности потенциалов зарегистрировано после резекции желудка, что свидетельствует о значительном повреждении защитного барьера СОЖ после этой операции.

Другие публикации:  Что у девушки внизу живота справа

Показатели защитного барьера СОЖ при язвенной болезни, после резекции желудка и ваготомии представлены в таблице 2.

Средние значения показателей защитного барьера СОЖ у больных язвенной болезнью, после резекции желудка и после различных видов ваготомии

Группа больных Обратная диффузия ионов водорода (мэкв/15 мин.) Трансмуральная разность потенциалов (мв)

Язвенная болезнь желудка -3,3 ± 0,17 -9,1 ± 2,3

Язвенная болезнь ДПК -2,4 ± 0,17 -8,6 ± 1,9

Резекция желудка по

Бильрот-1 -3,6 ±0,2 -6,8 ±2,1

Резекция желудка по

Бильрот-И -4,0 ± 0,1 -7,3 ± 2,5

Стволовая ваготомия -2,6 ± 1,1 -4,1 ± 2,0

СПВ с дренированием желудка -2,7 ± 1,1 -5,7 ± 2,7

СПВ -2,4 ± 1,2 -4,3 ± 2,2

Гистологическое исследование гастробиоптатов выявило, в целом, однотипные изменения у всех больных как до, так и после хирургического вмешательства.

Основные морфологические изменения СОЖ представлены в таблице 3.

Частота выявления основных морфологических изменений СОЖ при язвенной болезни, после резекции желудка и после различных видов ваготомии ( в % )

Характер морфологических изменений Группа больных

Язвенная болезнь Резекция желудка Ваготомия

Атрофия 62 69 22,6

Дстрофия 12,7 20,7 9,4

Гипертрофия 63,4 44,8 25,0

инфильтрация 61,5 73,1 20,8

Кишечная метаплазия 56,5 58,6 3,3

Фовеолярная гиперплазия 50,7 45,0 11,8

в таблице представлены средние данные по группам

Воспалительная реакция СОЖ в виде лимфогистиоцитарной инфильтрации чаще всего встречалась после резекции желудка. В группе больных, перенесших ваготомию, в первые 5 лет после операции частота выявления воспалительных изменений оказалась довольно близкой (46%) к имевшейся до операции. В течение последующих 5-10 лет имелась отчетливая тенденция к уменьшению явлений воспаления в СОЖ и к концу 15-летнего срока наблюдения лимфоидная инфильтрация обнаруживалась лишь в 4,3% наблюдений, причем реже всего она была выявлена после СПВ (0,3%).

У больных, перенесших резекцию желудка, отмечено преобладание ат-рофических процессов, но не было существенного отличия в частоте выявления атрофии по сравнению с подгруппой больных язвой желудка, имелась лишь большая её распространенность.

После стволовой ваготомии и СПВ в течение первых 5 лет наблюдения атрофические процессы встречались чаще (в среднем в 67,8%), чем до хирургического лечения, а у больных, перенесших СПВ с дренированием желудка, этот показатель был аналогичен исходному. В последующем отмечалось уменьшение частоты выявления атрофии независимо от вида ваготомии, но наибольшей (30%) она оставалась у пациентов после СПВ с дренирующей желудок операцией.

После резекции желудка, по сравнению с больными язвенной болезнью, отмечено нарастание частоты и глубины дистрофических процессов в СОЖ и это различие оставалось стабильным в течение 10-летнего срока наблюдения.

У больных, перенесших стволовую ваготомию и СПВ с дренированием желудка, в течение первых 5 лет наблюдения отмечено усиление процессов дистрофии с последующим снижением её выраженности ниже доопераци-онного уровня. После СПВ дистрофия СОЖ имела отчетливую тенденцию к снижению уже в первые 5 лет после операции и выявлялась лишь у 1,8% больных в отдаленные сроки наблюдения.

После стволовой ваготомии и СПВ с дренированием желудка отмечено уменьшение выраженности гипертрофии СОЖ в первые 5 лет после операции (18,4% и 16,4% соответственно) и отчетливая стабилизация процесса в последующие 5-10 лет наблюдения.

В первые 5 лет после СПВ также происходит уменьшение выраженности процесса гипертрофии (18,7% наблюдений) и в последующее пятилетие частота его регистрации достигает минимума (8,8% наблюдений). Однако, в отдаленные сроки после операции (свыше 10 лет) обнаружено усиление дистрофических явлений — они были выявлены у 32% больных.

По нашему мнению, это явление можно объяснить тем, что в отдаленные сроки после СПВ происходит усиление атрофического процесса в СОЖ, выраженность которого превышает дооперационный уровень, а затем возникает тенденция к его снижению. Усиление гипертрофических изменений СОЖ в более поздние сроки мы расцениваем как коменсаторную реакцию организма, стремящегося поддержать секреторную активность СОЖ.

Частота обнаружения кишечной метаплазии слизистой оболочки культи желудка у больных пострезекционным РГ была выше (58,8%), чем при язвенной болезни ДПК (23,1%), но ниже, чем при язве желудка (90%). При пострезекционном РГ кишечная метаплазия характеризуется большей распространенностью.

У пациентов, перенесших органосохраняющие операции, независимо от способа ваготомии, наблюдалась отчетливая тенденция к снижению частоты обнаружения этого морфологического признака. Причем, после стволовой ваготомии и СПВ с дренированием желудка частота выявления кишечной метаплазии в первые 5 лет после операции была примерно одинаковой (48,2% и 45,3% соответственно), а в последующие годы энтеролиза-ция СОЖ после СПВ с дренирующей желудок операцией проявлялась в меньшей степени. Бесспорное преимущество имеет СПВ, после которой частота выявления кишечной метаплазии в сроки свыше 10 лет не превышала 0,1% наблюдений.

У больных язвенной бо».гзныо ДПК фовеолярная гиперплазия СОЖ отмечена у 38,4% пациентов, а при локализации язвы в желудке — в 25% наблюдений. После резекции желудка частота обнаружения фовеолярной гиперплазии остается достаточно высокой ■— 44,8% больных, её выраженность и распространенность больше, чем при язвенной болезни, в большинстве наблюдений она носила диффузный характер.

После ваготомии наблюдается следующая динамика выраженности процесса фовеолярной гиперплазии СОЖ: частота её обнаружения в первые 5 лет после стволовой ваготомии и СПВ с дренирующей желу-

док операцией меньше, чем при язвенной болезни (35,2% и 38,7% соответственно), а после СПВ она выявлялась у 31,7% пациентов. В сроки, превышающие 10 лет, в первых двух подгруппах отмечено снижение выраженности этого процесса с его постепенной стабилизацией к концу указанного периода. В минимальном (1,3%) количестве наблюдений этот морфологический признак обнаружен после СПВ к концу 10-летнего срока наблюдения.

Таким образом, по сравнению с дуоденальной язвой, при пострезекци-оином РГ наблюдается усиление всех основных патологических процессов в слизистой оболочке культи желудка, а, в сравнении с язвенной болезнью желудка, частота их выявления меняется незначительно, но отмечается большая глубина и распространенность. После ваготомии в первые 5 лет отмечается лишь усиление процесса атрофии, в течении же остальных па-томорфологических процессов обнаруживается их отчетливое уменьшение или стабилизация.

Принципы консервативного лечения пострезекционного и поствагото-мического РГ не имеют существенных отличий от терапии РГ другой этиологии. Они основаны на коррекции основных звеньев патологического процесса: снижение интенсивности ДГР за счет нормализации гастродуо-денальной моторики; уменьшение повреждающего воздействия рефлюкса путем связывания агрессивных компонентов дуоденального содержимого; восстановление защитного барьера СОЖ; лечение сочетанных с РГ других пострезекционных или постваготомических расстройств.

У 63,8% больных, перенесших резекцию желудка, результаты консервативного лечения оценены как хорошие и удовлетворительные, у 36,2% пациентов — как неудовлетворительные. Причем, эффективность терапии пострезекционного РГ обычно ограничена только периодом лечения, а при рефлюкс-гастрите, обусловленном синдромом приводящей петли или дуо-деностазом, консервативное лечение практически не приносит положительных результатов.

Эффективность антирефлюксной терапии постваготомического РГ была достаточно высокой. Так, отличные и хорошие результаты лечения достигнуты у 57,4% больных после стволовой ваготомии, у 74,8% пациентов — после СПВ с дренированием желудка и в 90% наблюдений после СПВ.

У больных с тяжелой формой РГ, несмотря на проводимую терапию, сохранялись клинические признаки РГ и им выполнено реконструктивное хирургическое вмешательство.

Антирефлюксная операция была сделана 52 пациентам после резекции желудка (У-образный анастомоз по Ру — 31 человек, двойное отключение ДПК — 21 наблюдение) и 12 больным, перенесшим ваготомию — в 10 наблюдениях выполнено двойное отключение ДПК и у 2 пациентов — резекция желудка с У-образным анастомозом по Ру.

Основной задачей реконструктивной операции является надежная ликвидация заброса дуоденального или тонкокишечного содержимого в желудок или его культю. Результаты хирургического лечения представлены в таблице 4.

Результаты хирургического лечения пострезекционного и постваготомического рефлюкс-гастрита.

Результаты лечения Пострезекционный рефлюкс-гастрит Постваготомический рефлюкс-гастрит

Хорошие 61,5% 16,7%

Практически у всех больных в течение 10-14 дней после антирефлюкс-ной операции полностью прошли тошнота и рвота желчыо, появился аппетит, через 3-4 месяца исчезли боли в эпигастралыюй области. К концу первого года после операции большая часть пациентов не соблюдала диеты, у всех имелось увеличение веса тела и восстановилась трудоспособность. Через 5 и 10 лет после реконструктивной операции состояние больных существенно не изменилось, не наблюдалось никаких расстройств, связанных с повторным хирургическим вмешательством. Только у 3-х больных выявлено незначительное (0,1 мг/мл) содержание желчных кислот в желудочном содержимом.

Однако гистологическое исследование биоптатов СОЖ выявило про-грессирование атрофических и воспалительных процессов, хотя они и носили очаговый характер. Указанные морфологические изменения, вероятно, обусловлены денервацией желудка, отсутствием антрального отдела с утратой трофического действия гастрина на фундальные железы. Снижение частоты обнаружения кишечной метаплазии и фовеолярной гиперплазии подтверждает, что они возникают под воздействием ДГР и могут служить специфическими маркерами РГ.

Таким образом, ваготомия имеет определенные преимущества перед резекционными методами хирургического лечения дуоденальной язвы. Результаты изучения параметров ДГР, степени тяжести РГ, показателей, характеризующих состояние защитного барьера СОЖ, позволяют сделать заключение, что стволовая ваготомия и СПВ с дренированием желудка практически не имеют существенных отличий по указанным выше факторам. Более того, после стволовой ваготомии отмечаются более низкие показатели ДГР и меньшее повреждение защитного барьера СОЖ.

Выявление достаточно интенсивного рефлюкса и сохранение нарушений защитного барьера СОЖ после СПВ свидетельствуют об отсутствии антирефлюксного эффекта этой операции.

Рефлюкс-гастрит у больных желчнокаменной болезнью, после холецис-

тэктомии и после постоянного внутреннего дренирования желчевыво-

Расстройства моторики желудка и ДПК, имеющих тесные анатомо-фи-зиологические связи с желчным пузырем и желчевыводящими протоками, нередко приводят к неудовлетворительным результатам хирургического лечения холелитиаза.

Наши исследования показали, что РГ часто встречается при желчнокаменной болезни, его выраженность прямо зависит от длительности заболевания.

Анализ клинической картины у больных желчнокаменной болезнью не позволяет с уверенностью судить о наличии или отсутствии РГ, для достоверной диагностики необходимо использовать специальные методы исследования.

Обнаружено, что развитие РГ у больных холелитиазом в значительной степени зависит от уровня желудочной кислотопродукции и сопутствущих желчнокаменной болезни изменений СОЖ.

Так, при атрофическом гастрите рефлюкс и степень повреждения защитного барьера достигают максимальной величины при сниженной секреции: концентрация желчных кислот в желудочном содержимом составляет 0,97 ± 0,2 мг/мл, а величина ОДН+ равна -2,52 ± 0,2 мэкв/15 мин.

При сочетании холелитиаза с гастродуоденитом, наиболее высокая концентрация желчных кислот (0,36 ± 0,2 мг/мл) регистрировалась на фоне сохраненной или повышенной секреции, а ОДН + достигала + 1,26 ± 0,4 мэкв/15 мин. Этот факт мы объясняем тем, что, в данном случае, рефлюкс служит для нейтрализации избыточного количества соляной кислоты, то есть носит защитный характер, поскольку именно в кислой среде происходит наибольшее повреждение защитного барьера СОЖ.

При гистологическом исследовании биоптатов СОЖ обнаружено преобладание картины поверхностного гастрита (96,8% наблюдений). У 43,5% больных выявлены признаки атрофического гастрита и у 11,6% — явления дистрофии. Более, чем у половины (60,4%) пациентов имелась воспалительная реакция, чаще очагового характера.

Фибротизация стромы встречалась довольно редко — 9,5% наблюдений. Гистологические маркеры РГ — фовеолярная гиперплазия и кишечная метаплазия обнаружены у 17,7% и 22,5% больных соответственно. Они носили умеренный и очаговый характер.

Таким образом, РГ при желчнокаменной болезни является характерной и весьма неблагоприятной формой поражения СОЖ, которую следует учитывать при прогнозировании результатов холецистэктомии, тем более, что выраженность РГ имеет прямую зависимость от длительности течения холелитиаза.

Поскольку ДГР и РГ существуют у больных желчнокаменной болезнью,

они могут быть одной из причин развития ПХС. С течением времени частота регистрации клинических проявлений РГ изменялась и, в целом, выглядит следующим образом (таблица 5):

Динамика клинических проявлений РГ после холецистэктомии

Динамика проявлений рефлкжс-гастрита Срок наблюдения (лет)

Усиление 45,6% 27,6% 10,4%

Без изменений 38,8% 35,8% 48,5%

Уменьшение 15,6% 36,6% 41,1%

Однако, применение специальных методов исследования выявило, что на фоне уменьшения выраженности клинических проявлений РГ у больных после холецистэктомии происходит повышение кислотопродукции (среднее значение ВПК возросло с 2,1 ± 0,9 до 3,3 ± 0,7 мэкв/час, а ВПК — с 7,0 ± 1,7 до 14,1 ±1,9 мэкв/час), увеличиваются объем ДГР (с 46% до 61%) и концентрация желчных кислот (с 0,4 ± 0,18 до 0,7 ± 0,3 мг/мл), усиливается ОДН+ (с-2,1 ± 0,2 до -2,4 ± 0,3 мэкв/15 мин.).

Другие публикации:  Язвенные кровотечения из верхних отделов жкт

Прогрессирование РГ после холецистэктомии связано с неустраненны-ми или вновь возникшими патологическими изменениями желчевыводя-щих протоков (холедохолитиаз, стеноз БДС, рубцовые стриктуры холедо-ха), приводящими к повышению в1гутридуоденального давления.

После хирургических вмешательств на БДС или в результате наложения ХДА возникают условия для нерегулируемого поступления желчи в ду-оденум.

По результатам обследования больных с постоянным внутренним дренированием желчевыводящих протоков мы выделили 3 группы: с отличными и хорошими результатами — 24 больных, с удовлетворительными — 21 пациент и в 19 наблюдениях результат операции был признан неудовлетворительным, причем, в первой группе 21 больному была сделана ПСП.

После ПСП к развитию или прогрессированию РГ обычно приводили остаточные патологические изменения желчевыводящих протоков или патология поджелудочной железы. Как правило, рефлюкс-гастрит у данной категории больных возникает ещё до операции и обусловлен длительно существующей желчной гипертензией, большой продолжительностью заболевания и развитием патологических изменений в органах, имеющих тесную анатомо-физиологическую связь с билиарной системой.

Значительно чаще РГ развивается у пациентов, перенесших супрадуо-денальную холедоходуоденостомию. Отличные и хорошие результаты ХДА получены только у 3 из 33 пациентов, удовлетворительные — у 14 больных

и неудовлетворительные — в 16 наблюдениях, причем у 6 человек РГ был единственной причиной неудовлетворительного результата операции.

Показатели функционального состояния СОЖ и параметры ДГР после ПСП и ХДА представлены в таблице 6.

Показатели функционального состояния СОЖ и параметры ДГР после холецистэктомии, папиллосфинктеропластики и после холедоходуоденостомии

Показатели Холецистэктомия Папиллосфинктеропластика

БПК (мэкв/ч) МПК (мэкв/ч) Концентрация желчных кислот (мг/мл) Объем ДГР (%) ОДН + (мэкв/15м) 3,3 ± 0,94 14,1 ±1,9 0,7 ±0,3 61 ±8,0 -2,4± 0,3 2,6±0,8 16,5±0,7 0,76 ±0,2 54±4,1 -2,8±0,4 0 4,56±2,5 0,8±1,6 56 ±6,3 -3,5±0,4 0 3,5±1,8 0,8±1,2 58±5,7 -3,5±0,3

БПК МПК Концентрация желчных кислот Объем ДГР ОДН + 2,8±0,7 10,8±0,8 0,64 ±0,6 54±5,5 -1,9±0,4 0 3,8±2,1 0,8±1,4 66±3,1 -3,0±0,2 0 3,0 ±1,7 0,9±1,8 68±5,0 -3,6±1,1

I — отличный и хороший результат; II — удовлетворительный результат; III — неудовлетворительный результат.

Неудовлетворительные отдаленные результаты ХДА связаны с недостаточной коррекцией желчной и панкреатической гипертензии, сохраняющимся стенозом БДС, деформацией ДПК, развитием синдрома «слепого мешка» и холангита. Развитие РГ отмечено у всех больных после наложения ХДА. Как правило, в этом случае РГ носит вторичный характер, при этом клиническая картина складывается из симптомов панкреатита и желчной гипертензии,а также из жалоб, присущих РГ.

Основным методом лечения РГ у больных желчнокаменной болезнью, после холецистэктомии и после постоянного внутреннего дренирования желчных путей является консервативный. Комплексное воздействие на отдельные звенья патогенеза с одновременным лечением холелитиаза и его осложнений позволяет добиться значительного уменьшения или полного исчезновения проявлений РГ.

Хирургическое лечение показано при неэффективности неоднократно проводимых курсах антирефлюксной терапии, сохраняющихся нарушениях гастродуоденалыюй моторики и значительных морфологических изменениях СОЖ. Операцией выбора является экономная резекция желудка по Ру со стволовой ваготомией (4 операции), которая предотвращает заброс дуоденального содержимого в просвет желудка.

Консервативное лечение вторичного РГ малоэффективно. При наличии ранее наложенного ХДА выполняли дехоледоходуоденостомию с последующей папиллосфинктеропластикой (17 операций). При обнаружении ХДН мы прибегали к экономной резекции желудка по Ру со стволовой ваготомией и наложением дуоденоеюноанастомоза впереди мезентериальных сосудов (двойное выключение ДПК) — 2 операции.

Таким образом, РГ является характерной формой поражения СОЖ при холелитиазе. После холецистэктомии РГ часто сочетается с язвенной болезнью, так как желчный рефлюкс является предрасполагающим фактором в развитии язвенного дефекта. Рефлюкс-гастрит особенно часто возникает при наличии неустраненных во время холецистэктомии или вновь возникших патологических изменениях в желчевыводящих протоках, в таких случаях консервативное лечение целесообразно назначать только после их хирургической коррекции.

1. При ХДН, язвенной болезни желудка и ДПК, и холелитиазе ДГР встречается в 100% наблюдений. Частота развития РГ значительно возрастает после операций на желудке и желчевыводящих путях, при которых происходит изменение нормальных анатомо-физиологических взаимоотношений и возникают условия для беспрепятственного заброса дуоденального содержимого в желудок.

2. Клиническая симптоматика РГ не имеет патогномоничных симптомов, однако внимательный и целенаправленный анализ жалоб больных в абсолютном большинстве наблюдений позволяет высказать обоснованное предположение о развитии РГ, существенные проявления которого отражаются в особенностях течения язвенной и желчнокаменной болезни, и патологических послеоперационных синдромов.

3. Целям достоверной диагностики РГ, повреждения защитного барьера СОЖ и оценки эффективности лечения в наибольшей степени соответствуют исследование концентрации желчных кислот в желудочном содержи-

мом, определение объема ДГР, величины ОДН + и изучение морфологических изменений СОЖ.

4. ДГР является мощным патологическим фактором и вызывает значительное повреждение защитного барьера СОЖ и её выраженное воспаление, особенно, если он обусловлен органическими факторами и РГ носит вторичный характер. Имеется прямая зависимость между интенсивностью ДГР и выраженностью морфологических изменений СОЖ.

5. Параметры ДГР и выраженность РГ после резекции желудка и вагото-мии с дренирующей желудок операцией значительно выше, чем у неопери-рованных больных язвенной болезнью. Повреждение защитного барьера СОЖ достигает наибольшей степени после резекции желудка, так как воздействие компонентов рефлюкса на фоне значительно сниженной кисло-топродукции иди ахлоргидрии приводит к выраженным воспалительным изменениям слизистой оболочки культи желудка.

6. Интенсивность проявлений РГ у пациентов, перенесших стволовую ваготомию и селективную желудочную ваготомию с дренирующей желудок операцией, не выявило достоверных различий в параметрах ДГР и выраженности РГ, таким образом, селективная желудочная ваготомия не имеет ощутимых преимуществ перед стволовой, что позволяет рекомендовать более широкое применение последней. Селективная проксимальная ваготомия, сама по себе, не оказывает антирефлюксного влияния, така как показатели ДГР и выраженность РГ практически не отличаются от доопера-ционных.

7. У больных холелитиазом частота РГ одинакова до хирургического лечения, после холецистэктомии и операций на желчных путях с сохранением естественного пассажа желчи. После удаления желчного пузыря лишь в единичных случаях РГ является самостоятельным заболеванием, а у подавляющего числа пациентов он обусловлен наличием сопутствующих болезней желудка, ДПК, поджелудочной железы и неустранен-ной патологией желчных протоков. ХДА вызывает усиление ДГР и выраженности РГ, что связано с нерегулируемым поступлением желчи в ДПК и желудок.

8. Консервативное лечение пострезекционного и постваготомического РГ дает эффект лишь при РГ лёгкой степени. Более выраженные формы поражения СОЖ, особенно тяжелый РГ, вызванный органическими причинами, являются показанием к хирургическому вмешательству. Операции с охранением дуоденального пассажа не всегда приводят к ликвивидации РГ, поэтому следует отдать предпочтение способам хирургического лечения, прекращающих пассаж пищи по ДПК. Наилучший эффект достигается при двойном выключении ДПК с наложением дуоденоэнтероанастомоза по Ру впереди мезентериальных сосудов.

9. Показания к хирургическому лечению РГ у больных холелитиазом весьма ограничены. К ним относятся: а) грубые структурные изменения СОЖ — полипоз, язвенная болезнь; б) выраженная дискине-зия ДПК, обусловливающая развитие дуоденобилиарного рефлюкса и

холангита; в) дискинезия ДПК после ХДА с наличием синдрома «слепого мешка». Операцией выбора при хирургическом лечении РГ после удаления желчного пузыря или операций на внепеченочных желчных протоках является экономная резекция желудка по Ру со стволовой ваготомией. Дехоледоходуоденостомия с ПСП позволяет значительно уменьшить клинические проявления РГ.

1. Для выявления функциональных и морфологических изменений СОЖ, установления диагноза РГ и контроля за эффективностью лечения следует выполнять исследование концентрации желчных кислот в желудочном содержимом, определение объема ДГР и величины ОДН +. Применение этих методов диагностики является достаточным для достоверной диагностики, выявления индивидуальных особенностей и эффективного лечения РГ.

2. При выборе метода лечения РГ следует исходить из его формы и характера: легкий, средней тяжести, тяжелый, первичный или вторичный.

3. Консервативному лечению подлежит РГ легкой формы и первичный РГ средней тяжести. У больных с резидуальными патологическими изменениями желчевыводящих протоков терапия РГ должна проводиться после их хирургической коррекции.

4. До выполнения хирургического вмешательства необходимо проводить консервативное лечение, которое должно быть направлено на нормализацию гастродуоденальной моторики, связывание агрессивных компонентов дуоденального содержимого, улучшение состояния защитного барьера СОЖ и коррекцию сочетанных с РГ синдромов и заболеваний.

5. Хирургическому лечению подлежат РГ тяжелого течения и вторичный РГ средней тяжести, а тяжелый РГ вторичного характера, полипоз и язвенная болезнь желудка, возникшие в результате РГ, рефлюкс-гастрит средней и тяжелой степени, развивающийся после ХДА являются абсолютными показаниями к оперативному вмешательству.

6. Методами выбора следует считать операции, выключающие дуоденальный пассаж и восстанавливающие физиологический желчеотток: резекция желудка по Ру со стволовой ваготомией, двойное выключение ДПК, дехоледоходуоденостомия с последующей папиллосфинктероплас-тикой.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений//Тезисы докладов IX съезда хирургов Белоруссии. — Витебск, 1985. Стр.11-12. (Соавт. П.М.Постолов, Э.Х.Акрамов).

2. Результаты применения дуоденоеюностомии у больных хронической дуоденальной непроходимостью// Хирургия.-1986.-Ы10. Стр.57-63. (Соавт. П.М.Постолов, Е.В.Гук, А.П.Духанин).

3. Стратегия и тактика лечения язвенных гастродуоденальных кровоте-чений//Тезисы докладов XXXI Всесоюзного съезда хирургов. — Ташкент, 1986. Стр.241-242.(Соавт. П.М.Постолов, Э.Х.Акрамов).

4. Способ стволовой ваготомии//Авторское свидетельство на изобретение N 1286173.-1986. (Соавт. П.М.Постолов, Э.Х.Акрамов, А.В.Быков).

5. Способ выделения заднего блуждающего нерва//Хирургия.-1987,-Ы4.-Стр.123-124. (Соавт. П.М.Постолов, Э.Х.Акрамов, А.В.Быков).

6. Способ лечения декомпенсированной хронической дуоденальной не-проходимости//Авторское свидетельство на изобретение N 1313435.-1987. (Соавт. П.М.Постолов).

7. Лечение острых язвенных гастродуоденальных кровотечений//Хи-рургия,-1987.-N7.-Стр.63-69. (Соавт. П.М.Постолов, Э.Х.Акрамов, ДА-Кув-шинов).

8. Отдаленные результаты ваготомии при лечении кровоточащей дуоденальной язвы//Диагностика и хирургическое лечение осложненных язв желудка и двенадцатиперстной кишки: Тезисы докладов.- Ленинград, 1987,- Стр.57 — 58. (Соавт. П.М.Постолов, Э.Х.Акрамов, Д.А.Кув-шинов).

9. Целесообразна ли селективная проксимальная ваготомия в лечении кровоточащей язвы двенадцатиперстной кишки//Хирургия,- 1991.-Ы 3,-Стр.14 — 19. (Соавт. П.М.Постолов, В.Б.Писарев, Д.А.Кувшинов).

10. Результаты лечения послеоперационного рефлюкс-гастрита у больных язвенной болезнью//Актуальные вопросы современной хирургии: Тезисы докладов Всероссийской конференции хирургов.-Астрахань, 1992,-Стр.27-28.(Соавт. А.Г.Бебуришвили, Е.В.Гук).

11. Выбор метода оперативного лечения при кровоточащей язве желудка//Актуальные вопросы современной хирургии: Тезисы докладов Всероссийской конференции хирургов.-Волгоград, 1993.-Стр.84-85. (Соавт. Д.А.Кувшинов, А.Н.Овчаров, А.В.Быков).

12. Возможные пути фармакологической и хирургической коррекции некоторых моторно-эвакуаторных нарушений резецированного желуд-ка//Кубанский научный медицинский вестник,- 1994. N2-4(3-5).- Стр.89 -90. (Соавт. А.Г.Бебуришвили, В.В.Недогода, Е.В.Гук).

13. Хирургическое лечение пострезекционного рефлкжс-гастрита//Ак-туальные вопросы медицины:Тезисы докладов 49-ой научной сессии Волгоградской медакадемии.-Волгоград, 1994. — Стр.104. (Соавт. Али МаджедАли, Д. А. Кувшинов).

14. Дуоденогастральный рефлюкс и рефлюкс-гастрит при хронической дуоденальной непроходимости (клиника, диагностика и хирургическое лечение) //Вестник Волгоградской медицинской академии.-1995.-Т.51,-Вып.1.- Стр. 132-135. (Соавт. А.Г.Бебуришвили)

15. Пострезекционный и постваготомический рефлюкс-гастрит//Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда хирургов.Краснодар, 1995.-Стр.232-233. (Соавт. А.Г.Бебуришвили, Д.А.Кувшинов).

16. Выбор метода хирургического лечения язвенного пилородуоденаль-ного стеноза//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии.-1995.-T.5.-N3.-Стр.23.- Приложение N1.- Материалы 1-ой гастроэнтерологической недели, Санкт-Петербург. (Соавт. А.Г.Бебуришвили, Д.А.Кувшинов).

17. Выбор метода операции при язвенном стенозе//Тезисы докладов Всероссийской конференции хирургов, посвященной 50-летию научного хирургического общества на Кавминводах, Краснодар, 1996.-Стр.67-69. (Соавт. А.Г.Бебуришвили, Д.А.Кувшинов, Е.В.Гук).