Z линия пищевод

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О МАКРОМИКРОСКОПИЧЕСКОЙ И ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА

Пищевод представляет из себя полый орган, расположенный между глоткой и желудком, предназначенный для прохождения пищи.

Пищеводно-желудочный переход (рис. 1) – переходная зона от пищевода, как органа в анатомическом понимании, к желудку, куда входят нижний пищеводный сфинктер и прилежащие к нему дистальный отдел пищевода и проксимальная часть желудка (Л.Л. Колесников, 2000).

Рис. 1. Пищеводно-желудочный переход (по F. Netter): 1 – продольные мышцы пищевода; 2 – циркулярные мышцы пищевода; 3 – диафрагма; 4 – кардиальная вырезка

Нижний пищеводный сфинктер (сфинктер ЛЕРХЕ) – утолщение мышечной оболочки брюшной части пищевода, расположенное в пределах его кардиального сужения и сформированное циркулярным мышечным слоем его и косыми волокнами мышечной оболочки желудка (В.Ф. Байтингер, 1994).

Розетка кардии соответствует пищеводно-желудочному сфинктеру, суженная часть пищевода, расположена примерно на уровне пищеводного отверстия диафрагмы и служит переходной зоной от трубчатого пищевода к мешотчатому желудку (З. Маржатка, Б.К. Поддубный, Е.Д. Федоров, 1996). Эндоскопически – это конусообразное, эластическое, ритмично функционирующее сужение и образующее из складок слизистой “розетку”.

Z-линия – зубчатая линия, это эндоскопически определяемая, переходная линия между бледно-розовой или жемчужно-белой частями слизистой оболочки пищевода из многослойного плоского эпителия в более красную слизистую желудка, состоящую из цилиндрического эпителия.

Существуют различные мнения на соотношение Z-линии и розетки кардии. Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер (2001), Б.К. Поддубный, Ю.П. Кувшинов, О.А. Маликова (2002) считают, что пищевод в норме должен быть на всем протяжении выстлан многослойным плоским эпителием. По мнению Р.А. Testoni (1997) Z-линия может располагаться выше розетки кардии.

В результате исследования 70 макропрепаратов пищеводно-желудочного перехода умерших от заболеваний, не связанных с желудочно-кишечным трактом, нами установлено, что уровень соединения пищеводного и желудочного эпителиев по отношению к анатомической границе пищевода и желудка подвержен значительным индивидуальным различиям. Уровень соединения в норме может располагаться выше анатомической границы до 40 мм и ниже – до 18 мм.

При изучении эндоскопической анатомии пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) у 110 пациентов в норме также выявляется индивидуальная вариабельность расположения Z-линии по отношению к розетке кардии, которая соответствует диапазону различий линии стыка эпителиев, установленному анатомическими исследованиями.

Таким образом, наличие цилиндрического эпителия в пищеводе до 40 мм выше розетки кардии может рассматриваться как вариант нормы, равно как и наличие плоского эпителия до 18 мм в проксимальном отделе желудка.

Гистотопографически обнаружены особенности расположения плоского и цилиндрического эпителиев в области их соединения. Оба эпителия образуют дупликатуру с наложением пищеводного эпителия на желудочный на расстоянии до 10 мм. При этом оба эпителия претерпевают морфологические изменения, что при сочетании с другими патологическими факторами может привести к неопластическим процессам.

Z линия пищевод

Украинская ассоциация эндоскопистов, интересная и полезная информация

Если Вы врач-эндоскопист и Вам есть что сказать своим пациентам, загляните сюда

Эзофагоскопия

Эндоскопически пищевод представляется в виде трубчатой структуры, располагающейся от ВХОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ПИЩЕВОДА — около 15 см от резцов до КАРДИИ — около 40 см от резцов. Важными ориентирами служат характерные черты просвета и слизистой оболочки.

ПРОСВЕТ на протяжении приблизительно первых 6 см (соответствует шейному отделу) находится в спавшемся состоянии и может быть раскрыт путём инсуффляции воздуха. Дистальнее (соответствует грудному отделу) просвет раскрыт во время вдоха и закрыт во время выдоха.

Приблизительно на расстоянии 25 см от зубною ряда имеется АОРТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ просвета, вызванное аортой. Дистальнее него определяются пассивные, ритмичные вдавления, обусловленные сердечной и дыхательной деятельностью.

В норме КАРДИЯ расположена приблизительно на уровне пищеводного отверстия диафрагмы и служит переходной зоной от трубчатою пищевода к мешотчатому желудку.

В противоположность этому при скользящей хиатальной грыже верхняя часть желудка втягивается в грудную полость, и кардия исчезает; можно обнаружить более или менее отчётливое ХИАТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА.

Другими важными характерными чертами обладает СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА. Наиболее важным ориентиром являемся Z-ЛИНИЯ — переходная зона между розовой слизистой оболочкой пищевода и красной — желудка; в норме она расположена рядом с кардией. Её смещение в грудную полость является типичным признаком скользящей хиатальной грыжи. Другим ориентиром служат извитые складки, типичные для желудка и не встречающиеся в пищеводе.

2.1 ПРОСВЕТ

2.1.2 УВЕЛИЧЕННЫЙ ДИАМЕТР

2.1.2.1 РАСТЯНУТЫЙ ПРОСВЕТ

2.1.2.2 РАСШИРЕННЫЙ (ДИЛАТИРОВАННЫЙ) ПРОСВЕТ Зияющий просвет, не спадающийся на выдохе вследствие ахалазии или сужения в дистальиых отделах.

2.1.3 УМЕНЬШЕННЫЙ ВНУТРЕННИЙ ДИАМЕТР

2.1.3.1 ОБРАТИМОЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ) СУЖЕНИЕ 2.1.3.1.1 СОКРАЩЕНИЕ

2.1.3.1.2 СПАЗМ Часто встречается в зоне сфинктеров (2.1.7.4)

2.1.3.2 НЕОБРАТИМОЕ (ОРГАНИЧЕСКОЕ) СУЖЕНИЕ

2.1.3.2.1 СТЕНОЗ Постоянное сужение просвета на протяжении длинного сегмента пищевода, обусловленное воспалением, рубцеванием или опухолевым поражением.

2.1.3.2.1.1 СТЕНОЗ КАРДИИ ( 2.1.7.6.2)

2.1.3.2.2 СТРИКТУРА Ограниченный сегмент пищевода, не поддающийся растяжению даже при надавливании, через который невозможно провести эндоскоп 13-ти миллиметрового диаметра.

2.1.3.2.2.1 ПРОСТАЯ С правильными контурами и интактной слизистой оболочкой.

2.1.3.2.2.2 ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ С кольцевидным «изъязвлением.

2.1.3.2.2.3 ОПУХОЛЕВАЯ Асимметричное, неравномерное сужение с бугристой поверхностью, плотное при инструментальной пальпации.

2.1.3.2.3 ОККЛЮЗИЯ Полное закрытие просвета, как правило вызванное злокачественной опухолью пищевода или лёгкого.

2.1.3.2.4 ОБСТРУКЦИЯ Закрытие просвета инородным телом.

2.1.4.1.1 ВЕРХНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение в перстневидно- глоточном участке, обусловленное перегородкой, образованной нормальной слизистой оболочкой. Может быть разрушена при проведении эндоскопа и не диагностирована. Встречается при синдромах Пламмера-Винсона (Сидеропенический синдром, сидеропеническая дисфагия (прим. ред.)) и Сьёгрена (Ксеродерматоз, сухой кератоконъюнктивит, сухой синдром (прим. ред.))

2.1.4.1.2 СРЕДНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозная перегородка из слизистой оболочки, расположенная в средней части пищевода, с воспалительными изменениями различной степени выраженности. Является либо врожденной, либо возникшей в результате воспаления.

2.1.4.1.3 НИЖНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение, расположенное в пределах 2 см от Z-линии. При биопсии в образце содержится лишь плоскоклеточный эпителии с воспалительными клетками.

2.1.4.2 КОЛЬЦА Округлое или полукруглое сужение в области пищеводно-желудочного перехода.

2.1.4.2.1 ШАЦКОГО Его верхняя поверхность покрыта плоскоклеточным эпителием. Явно выраженная мембрана нарушает (суживает) просвет в области кольца. Незначительное сужение можно обнаружить, если во время наблюдения за Z-линией попросить пациента напрячься -вслед за этим появится нежный, тонкий, кольцевидный сегмент.

2.1.4.2.2 СОСУДИСТОЕ Пульсирующее сужение в верхней трети пищевода, вызванное аберрантной правой подключичной артерией («dysphagia lusoria»). Сдавление артерии жёстким эндоскопом может привести к исчезновению пульса на правой лучевой артерии. Удвоенная дуга аорты также вызывает сдавление стенки пищевода. Правосторонняя и левосторонняя ветви дуги аорты с правосторонней нисходящей аортой вызывают подобные эффекты.

2.1.5 ХИАТАЛЬНАЯ ГРЫЖА

2.1.5.1 СКОЛЬЗЯШАЯ Желудочно-пищеводный переход (Z-линия) постоянно или периодически обнаруживается в грудной полости выше пищеводного отверстия диафрагмы. Типичная эндоскопическая картина наблюдается во время глубокою вдоха, когда над пищеводным отверстием диафрагмы формируется колоколоподобная полость. При ретроградном наблюдении из желудка его стенка — в противоположность нормальному состоянию — не охватывает трубку эндоскопа и можно видеть как слизистая оболочка проскальзывает в пищеводное отверстие диафрагмы при глубоком вдохе.

2.1.5.2 ПАРАЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ При осмотре эндоскопом Z-линия находится на уровне пищеводного отверстия диафрагмы, но при инверсивном осмотре видна часть желудка, уходящая в грудную полость.

2.1.5.3 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ ПРОЛАПС Инвагинация слизистой оболочки/стенки желудка в терминальную часть пищевода, особенно при увеличении внутрибрюшного давления (при рвоте, напряжении). Пролабирующая желудочная слизистая красная с типичными желудочными складками, застойная, зернистая и легко ранимая.

2.1.6.1 ИЗВНЕ (СДАВЛЕНИЕ) Обычными причинами являются: глоточный карман, загрудинный зоб, увеличенные лимфоузлы ворот лёгких, рак бронхов, параэзофагеальная грыжа, наддиафрагмальный дивертикул. При кардиомегалии в участке сдавления может быть видна усиленная пульсация.

2.1.6.2 ВНУТРЕННЯЯ Обычно обусловлена инфильтративным раком.

2.1.7 СФИНКТЕРЫ ПИЩЕВОДА

2.1.7.1 В НОРМЕ Перстневидно-глоточный сфинктер на входе в пищевод в норме сомкнут и быстро открывается в процессе глотания. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) также в норме сомкнут и открывается, следуя перистальтике.

2.1.7.2 ЗИЯНИЕ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) НИЖНЕГО ПИЩЕВОДНОГО СФИНКТЕРА Её иногда называют «халазия пищеводно желудочного преддверия»: вместо сомкнутого, анусоподобного вида просвет сфинктера широко открыт в желудок, определяется желудочно — пищеводный рефлюкс, часто приводящий к рефлюкс-зофагиту («триада желудочно- пищеводной недостаточности»).

2.1.7.4 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ (СПАСТИЧЕСКИЙ)

2.1.7.4.1 СПАСТИЧЕСКИЙ ВЕРХНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР

2.1.7.4.1.1 ПРЕХОДЯЩИЙ Спазм входа в пищевод у беспокойных, тревожных людей.

2.1.7.4.1.2 ПРОЛОНГИРОВАННЫЙ В редких случаях высокой дисфагии тонус этого сфинктера постоянно повышен.

2.1.7.4.2 СПАСТИЧЕСКИЙ НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ НПС) (Избегать: кардиоспазм) Пролонгированный спазм, устойчивый как к раздуванию, гак и к умеренному давлению. В отличие от «выраженной ахалазии» сохраненаотсутствием перистальтики это указывает на «выраженную ахалазию».

2.1.7.6 СТЕНОЗИРОВАННЫЙ СФИНКТЕР

2.1.7.6.1 ПЕРСТНЕВИДНО-ГЛОТОЧНЫЙ Стеноз может быть связан с наличием глоточного дивертикула или опухоли.

Другие публикации:  Лечение атрофического антрального гастрита

2.1.7.6.2 НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ Вследствие наддиафрагмального дивертикула, параэзофагеальной грыжи или опухоли.

2.2.1 СЛЮНА Часто присутствует в шейном и грудном отделах пищевода.

2.2.2 ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК Прозрачная жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию.

2.3 ЖЕЛЧЬ Жёлтая жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию. Особенно часто наблюдается после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке и часто в сочетании с рефлюкс-эзофагитом.

2.2.6 КРОВЬ Из поражения пищевода, проглоченная или заброшенная (регургитировавшая) из желудка (свежая, изменённая или сгустки) (2.6.4.2)

2.2.9 ПОСТОРОННИЕ (ИНОРОДНЫЕ) МАТЕРИАЛЫ

2.2.9.1 ПИЩА Указывает на неадекватное опорожнение пищевода или желудочно — пищеводный рефлюкс.

2.2.9.3 ИНОРОДНОЕ ТЕЛО Может вызвать обструкцию просвета в местах физиологических сужении.

2.3.1.1 НОРМАЛЬНАЯ Стенка пищевода перемещается вместе с сердечными и дыхательными движениями, а также при раздувании и перистальтике.

2.3.1.2 РИГИДНАЯ (НЕЭЛАСТИЧНАЯ) СТЕНКА Перистальтика и передаточные перемещения редуцированы или отсутствуют, вследствие рубцевания, опухолевого роста (неоплазии) или коллагеноза.

2.4.1 НОРМАЛЬНАЯ Первичная перистальтика начинается с акта глотания, вторичная после контакта с эндоскопом или инсуффляции воздуха. Она наблюдается в виде сократительных волн, перемещающихся вниз по длиннику пищевода.

2.4.2 ОСЛАБЛЕННАЯ ИЛИ ОТСУТСТВУЕТ Встречается при ахалазии, склеродермии, болезни Шагаса (Американский трипаносомоз (прим. ред.)) и поздних стадиях дилатации пищевода, обусловленной обструкцией в дистальных отделах.

2.4.3 УСИЛЕННАЯ При функциональном гиперкинезе и на ранней стадии обструкции в дистальных отделах.

2.4.5 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС Распознаётся по наличию желудочного сока или желчи в пищеводе. Подразумевает несостоятельность нижнею пищеводного сфинктера («хиатальная недостаточность»), но может наблюдаться во время рвоты.

2.5 СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

2.5.1 НОРМАЛЬНАЯ Обычно светло (лососево)-розовая, с гладкой поверхностью и без видимых кровеносных сосудов подслизистого слоя.

2.5.1.1 Z-ЛИНИЯ Переход в слизистую оболочку желудка чёткий и имеет зигзагообразный ход.

2.5.2 БЛЕДНАЯ Указывает на анемию.

2.5.6 КРАСНАЯ (ГИПЕРЕМИРОВАННАЯ) Повышенная краснота слизистой оболочки пищевода делает Z-линию нечёткой.

2.5.7 ЗАСТОЙНАЯ (смотри 1.5.7) Указывает на воспаление.

2.5.8 АФТОИДНАЯ / ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ (см. 1.5.8)

2.5.9 ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (ЭЗОФАГИТ) ЭЗОФАГИТ- гистологический диагноз, но его можно установить эндоскопически, до гистологического исследования, на основании следующих признаков: красная, опухшая эрозированная или изъязвлённая слизистая оболочка, слизисто-гнойный экссудат, ранимость или кровоточивость, смазанность Z-линии. В более лёгких случаях слизистая оболочка красная или застойная, в более серьёзных случаях на слизистой оболочке определяются участки отторгающихся некротических масс и изъязвлений; в последующем может сформироваться стриктура.

2.5.9.1 РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ Наиболее частый тип эзофагита, при котором наблюдаются различные степени воспаления и его последствия (остаточные явления). Предлагается следующая классификация (Савари-Миллер):

2.5.9.1.1 ЛИНЕЙНЫЙ (степень 1) Изолированные дефекты слизистой оболочки с жёлтым основанием и красными краями, распространяющиеся по складкам вверх от Z-линии.

2.5.9.1.2 СЛИВНОЙ (степень II) Дефекты слизистой оболочки, соединённые между собой.

2.5.9.1.3 КОЛЬЦЕВИДНЫЙ (степень III) Похож на описанные выше, но с распространением воспалительных и эрозивных изменений по окружности всего просвета, однако без его сужения.

2.5.9.1.4 СТЕНОЗИРУЮЩИЙ (степень IV) Сужение, препятствующее продвижению эндоскопа. Могут быть обнаружены пищевод (2.5.9.2) и язва (2.9.3.2) Баррета.

2.5.9.2 ПИЩЕВОД БАРРЕТА (ЭНДОБРАХИЭЗОФАГУС) Обычно является следствием желудочно-пищеводного рефлюкса и воспаления. Участок дистальной части пищевода покрыт эпителием желудочного типа; Z-линия может быть смещена вплоть до аортального вдавления. В области плоскоклеточно-цилиндрического перехода может быть видно небольшое сужение, которое даже более заметно при дыхании и напряжении. Гистологическим подтверждением диагноза служит обнаружение в этой части пищевода цилиндрического или переходного эпителия.

2.5.9.2.1 НЕ ЦИРКУЛЯРНЫЙ

2.5.9.3 ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОСПАЛЕНИЯ (ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ) Зернистый или узловатый вид слизистой оболочки вследствие гиперплазии. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы) (1.8.6.1.2).

2.5.9.4 ЭЗОФАГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ЕДКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (КАУСТИЧЕСКИЙ) И ОЖОГИ Распознаются по отчётливому анамнезу. Воспалительные и рубцовые изменения наиболее выражены в зонах физиологических сужений: входное отверстие пищевода, аортальное сужение, терминальная часть пищевода. Острая стадия:

2.5.9.4.1 Степень I Гиперемия + отёк

2.5.9.4.2 Степень II Белые или жёлтые бляшки с образованием псевдомембран.

2.5.9.4.3 Степень III Изъязвлённая и кровоточащая слизистая оболочка с плотным экссудатом.

2.5.9.4.4 Хроническая стадия Пёстрая слизистая оболочка с Рубцовыми стриктурами; рубцевание ведёт к образованию либо коротких стриктур в зонах физиологических сужении, либо тубулярного стеноза.

2.5.9.5 КАНДИДОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ Характеризуется белыми наложениями или псевдомембранами на поверхности слизистой оболочки, которые нелегко смыть. Может встречаться в любом отделе пищевода.

2.5.9.6 ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ Характерными являются пузырьки и застойная слизистая оболочка.

2.5.9.7 ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА) Отдельные сегменты воспалённой слизистой оболочки с яфтами, имеющие вид «булыжной мостовой», с нормальной слизистой оболочкой между ними.

2.6 КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)

2.6.1 ПРОЯВЛЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ( См. 1.6.1)

2.6.3 СЛЕДЫ (СТИГМЫ) КРОВОТЕЧЕНИЯ См. 1.6.3)

2.6.3.6 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЭРОЗИИ

2.6.4 ИСТОЧНИКИ ПИЩЕВОДНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

2.6.4.1 ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ( АРТИФИЦИАЛЬНОЕ) Часто встречается как результат травмы слизистой оболочки эндоскопом или другим инструментом, особенно в зонах верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров.

2.6.4.2 КРОВЬ ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА/УЧАСТКА Источником жидкой и свернувшейся крови на стенке пищевода может быть ротовая полость или органы дыхания (проглоченная кровь), а также кровь может забрасываться из желудка или отдалённых отделов пищевода. Изменённая кровь прилипает к стенке пищевода после рвоты (гематомезис).

2.6.4.3 ИЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ См. проявления активного (продолжающегося) кровотечения ( 1.6.1) Следы (стигмы) кровотечения (1.6.3) 2.6.4.3.1 Как диффузное активное (продолжающееся) кровотечение, так и множественные петехии могут сочетаться с подобными проявлениями в желудке (3.6.1.3)

2.6.4.3.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОПАТИЯ (Избегать: Эрозивный эзофагит) Характеризуется также как геморрагическая гастропатия (3.6.4.3.1).

2.6.4.4 ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА

2.6.4.4.1 СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА Кровотечение (гематомезис и мелена) из разрыва в области пищеводно желудочного перехода, располагающегося либо со стороны пищевода, либо со стороны желудка (2.9.1, 3.9.1).

2.6.4.4.2 ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА (2.8.8.2.3)

2.7 ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.7.2 ЭКТОПИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА Островки более красной слизистой оболочки с мелкозернистой поверхностью.

2.7.4 ПСЕВДОМЕМБРАНА Белые и жёлтые наложения и псевдомембраны указывают на кандидоз или гликогеновый акантоз (Утолщение шиповатого слоя эпидермиса или эпителия слизистых оболочек (прим. ред.)

2.7.5 АФТА Маленькие белые поражения слизистой оболочки, наблюдаемые при рефлюкс-эзофагите (2.5.9)

2.7.6 ИНФИЛЬТРАЦИЯ Наблюдается при воспалении, склерозе или опухолевом росте (неоплазии).

2.7.7 СОСУДИСТЫЕ ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.7.7.4.1 ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ Наблюдается при наследственной телеангиэктазии (Ослера).

2.8 ВЫСТУПАЮЩИЕ СТРУКТУРЫ И ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)

2.8.1.1 НОРМАЛЬНЫЕ Обычно продольные и тонкие; не всегда легко различимы.

2.8.1.4 ЗАСТОЙНЫЕ. Указывают на раздражение или воспаление.

2.8.1.5 ГИГАНТСКИЕ. Иногда наблюдаются в дистальной части пищевода вместе с акантоидными бляшками при мегаэзофагусе.

2.8.7 ОПУХОЛЬ (кроме полипа) (ОБРАЗОВАНИЕ)

2.8.7.1 ПОДСЛИЗИСТАЯ Большинство подслизистых опухолей пищевода являются лейомиомами.

2.8.7.2.1 БОРОДАВЧАТАЯ В пищеводе встречаются плоскоклеточная папиллома или карцинома, и их внешний вид, напоминаюший бородавку, даёт возможность предположить этот тип опухоли при эндоскопическом исследовании. (Классификацию рака пищевода — см. приложение 2.)

2.8.7.5.1 ЯЗВЕННАЯ ФОРМА ОПУХОЛИ стическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен.

2.8.8 СОСУДИСТЫЕ ВЫСТУПАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)

2.8.8.1 ГЕМАНГИОМА Её трудно отличить от варикозно расширенной вены. Обычно единичная.

2.8.8.2 ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫЕ ВЕНЫ ПИЩЕВОДА Основными диагностическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен. Выделяются следующие степени варикозного расширения вен: (С 1) Степень 1: продольные, незначительно возвышающиеся над слизистой оболочкой: (С 2) Степень 2: извитые, более расширенные. (С 3) Степень 3: выступающие до половины просвета; имеют псевдоопухолевый вид. Цвет определяется толщиной стенки: белый или голубой. Красные знаки обусловлены расширением субэпителиальных венул и проявляются либо как изолированные пятна («красные вишнёвые пятна»), либо как диффузная эритема; они указывают на повышенный риск развития кровотечения.

2.8.8.2.4 СО СЛЕДАМИ (СТИГМАМИ) НЕДАВНО ПЕРЕНЕСЕННОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

2.8.8.2.4.1 «ПРИЗНАК БЕЛОГО СОСКА» Тромбоцитарно-фибриновый тромб на варикозной вене, образующийся после прекращения геморрагии.

2.8.8.2.5 ТРОМБИРОВАННЫЕ Например, после склеротерапии.

2.8.9 СДАВЛЕНИЕ ИЗВНЕ

2.9 УГЛУБЛЁННЫЕ / ПОДРЫТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.9.1 ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЙ РАЗРЫВ Продольный разрыв от 5 до 20 мм длиной, располагающийся с одной стороны или непосредственно в пищеводно-желудочном переходе. Разрыв покрыт сгустком крови или фибрином. Обычно его лучше видно при ретроградном осмотре. Потенциальный источник обильного кровотечения: СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА (2.6.4.4.1)

2.9.2 ЭРОЗИЯ Этот термин употребляется для обозначения поражений слизистой оболочки, типичных для эзофагита (2.5.9.1)

2.9.3 ЯЗВА Чаще наблюдается вместе с рефлюкс-эзофагитом. Обычно линейная, с геморрагическим или фибринозно-гнойным основанием. характеристики

2.9.3.1 ОБЛАСТИ ПЕРЕХОДА Располагается в области пищеводно-желудочного перехода, обычно по задней стенке. Окружающая слизистая оболочка с гипернластическими изменениями.

2.9.3.2 БАРРЕТА Язва, как правило единичная, располагающаяся в зоне цилиндрического эпителия, обычно по задней стенке пищевода над преддверием; представляет собой осложнение эндобрахиэзофагуса.

Другие публикации:  Стул со слизью при беременности

2.9.3.3 КОНТАКТНАЯ Является результатом постоянного нахождения трубки (зонда) в пищеводе; наиболее часто встречается в области входного отверстия пищевода. Длительная интубация желудка также может привести к образованию язвы в терминальной части пищевода вследствие желудочно- пищеводного рефлюкса.

2.9.3.4 СПЕЦИФИЧЕСКАЯ Туберкулёзная, сифилитическая, при гранулематозной болезни пищевода (болезни Крона). Подтверждается при микробиологическом и гистологическом исследовании.

2.9.4 ИЗЪЯЗВЛЕНИЯ ПИЩЕВОДА Изъязвлённая опухоль (2.8.7.5), злокачественное изъязвление (2.8.7.5.1), язвенный эзофагит ( 2.5.8).

2.9.6 РУБЕЦ (См. 1.9.6)

2.9.7.1 ДИВЕРТИКУЛ Наблюдается в определённых специфических местах, например, в глоточно-пищеводной, эчибронхиальной или налдиафрагмальной областях.

2.9.7.1.1 ГЛОТОЧНЫЙ КАРМАН (ЦЕНКЕРОВСКИЙ ДИВЕРТИКУЛ) Карман по задней стенке глотки, который нелегко осмотреть с помощью гибковолоконной оптики. Необходимо исключить другие поражения, такие как рак, и оценить степень воспаления. Риск перфорации при эндоскопии!

2.9.7.1.2 НАДДИАФРАГМАЛЬНЫИ ДИВЕРТИКУЛ Входное отверстие расположено по оси пищевода, что чревато перфорацией во время эндоскопии.

2.9.7.1.3 ЭПИБРОНХИАЛЬНЫЙ ДИВЕРТИКУЛ Обычно множественные дивертикулы; не представляют опасности, так как их входное отверстие расположено перпендикулярно к оси пищевода (тракционныи дивертикул

2.9.7. 2 СВИЩ (ФИСТУЛА) Наблюдение за отверстием свища (фистулы) может быть затруднено; он может выглядеть как изъязвлённое или пролиферирующее злокачественное или доброкачественное поражение. Складки слизистой оболочки могут скрыть поражение во время эндоскопии. Во время кашля в просвет могут попадать гнои и воздух. Введение метиленовой сини может помочь в установлении связи с бронхиальным деревом.

Z линия пищевод

УДК: [611.329+611.33]-018:616.33-072.1-073.756.8
Год издания: 2013

Особенности морфологического строения пищеводно-желудочного перехода взрослого человека при фиброгастродуоденоскопии и компьютерно-томографическом исследовании

Пивченко П.Г., Шестакович Е.Н.
Рубрики: 34.41.02
Белорусский государственный медицинский университет
Тема НИР: «Закономерности структурно-функциональной организации пищеводно-желудочного перехода в онтогенезе человека».
Сроки выполнения НИР: ноябрь 2008 г. — июнь 2013 г.
Научный руководитель: д-р мед. наук, проф. П.Г. Пивченко.
Источник финансирования: госбюджет.

Цель — исследование анатомии и морфометриче­ских характеристик пищеводно-желудочного перехода взрослого человека с помощью фиброгастродуодено­скопии и компьютерной томографии.

В последние годы резко возрос клинический ин­терес к пищеварительной системе в связи с распро­странением такой патологии, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Ее рост отмечен как сре­ди взрослых, так и детей и характеризуется наличием таких серьезных осложнений, как пищевод Баррета, стриктура пищевода и др. Клинические проявления ГЭРБ, по мнению большинства авторов, связаны с на­рушением функции замыкательного аппарата, располо­женного в области перехода пищевода в желудок. Именно поэтому изучение закономерностей развития и строения пищеводно-желудочного перехода представляет собой одно из важнейших направлений научных исследований.

Нами проанализированы данные, полученные при фиброгастродуоденоскопии 19 человек (11 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 21 года до 55 лет, у которых по данным анамнеза и ФГДС заболевания желудка ис­ключались. Исследование проведено с использованием оптического эндоскопа типа «Olympus» на базе УЗ «9-я городская клиническая больница» г. Минска.

Для установления протяженности перехода слизи­стой оболочки пищевода в слизистую оболочку желуд­ка (Z-линия) измеряли расстояние от верхних резцов до Z-линии (L1) и входа в желудок (L2). Величину про­тяженности Z-линии (L3) высчитывали как разницу между L2 и L1.

Исследуемую группу при компьютерной томогра­фии составили лица в возрасте 21-50 лет, не имевшие в анамнезе патологии пищеварительного тракта. Изуча­лись данные томографии 26 человек (8 человек с доли­хоморфным типом телосложения, 7 — с мезоморфным и 11 — с брахиморфным).

Исследование проводилось натощак, непосред­ственно перед анализом перорально вводилось 450 мл 2% раствора сульфата бария.

На спиральном компьютерном томографе «HISpeedCT/I» типа «GeneralElectric» получены КТ-срезы толщиной 2-3 мм в аксиальной (горизонталь­ной) плоскости с последующей фронтальной и са­гиттальной реконструкцией изображения. Полу­ченные данные оценены с помощью программы «CentricityDICOMViewer».

Проведена морфометрия брюшной части пищевода (БЧП): измерена величина кардиальной вырезки, длина брюшной части пищевода, ширина на уровне диафраг­мы, в брюшной полости, в области кардиального отвер­стия желудка.

В результате исследования установлено, что морфо­логические и морфометрические параметры структур ПЖП имеют половые и индивидуальные особенности, что представлено в табл. 1:

Анализ данных, полученных при исследовании ПЖП методом спиральной компьютерной томогра­фии, показал, что минимальная ширина БЧП заре­гистрирована в диафрагмальном отверстии пищево­да во всех группах исследованных и варьировала от 10,8±0,65 мм (долихоморфный тип телосложения) до 12,43±0,73 мм (брахиморфный). В области кардиаль­ного отверстия ширина БЧП составила 11,13±1,01 мм для долихоморфов, 13,03±1,02 мм для мезоморфов и 12,63±1,34 мм для брахиморфов. Максимальная ши­рина БЧП отмечена в брюшной полости (измерялась в средней точке длины БЧП) и составила 11,51±0,81, 14,09±0,97 и 14,67±1,45 мм для долихо-, мезо- и бра­химорфов соответственно. Выявлена зависимость длины БЧП и роста человека (коэффициент корреля­ции 0,6). Максимальные показатели длины отмечены для долихоморфов, минимальные — для брахиморфов. Величина кардиальной вырезки (угол Гиса) для брахи­морфов составила 104,9±10,2°, для долихоморфов — 97,19±8,6° и для мезоморфов — 89,35±10,83°.

При проведении фиброгастродуоденоскопии нами установлено, что Z-линия у мужчин расположена выше кардиального отверстия на 3,38±0,73 см, у жен­щин — выше кардиального отверстия на 1,8±0,42 см.

Минимальные показатели ширины брюшной ча­сти пищевода в диафрагмальном отверстии, а также в области кардиального отверстия позволяют пред­положить участие диафрагмы и нижнего пищеводно­го сфинктера как дополнительных факторов, препят­ствующих развитию ГЭРБ. Более короткая длина БЧП и больший угол Гиса у брахиморфов предполагают ве­роятность более частого проявления симптомов ГЭРБ по сравнению с лицами мезо- и долихоморфного те­лосложения.

Более низкое расположение Z-линии у женщин, чем у мужчин, позволяет отнести их к группе риска развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (на основе данных ФГДС).

Область применения: гастроэнтерология, хирургия, онкология.
Рекомендации по использованию: результаты исследования могут использоваться в качестве морфологического обоснования функциональных расстройств ПЖП, патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ее диагностики, лечения и профилактики.
Предложения по сотрудничеству: совместные исследования по данной теме.

Z линия пищевод

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н2-блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения [1]. По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения [2].

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% [3]. Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками [4]. Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом [5], предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Другие публикации:  Что такое катар толстой кишки

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н2-блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н2-блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе. Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

Пролапс слизистой желудка

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным [5].

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Частота выявления ПБ через 12 недель