Заболевания двенадцатиперстной кишки у детей

Язвенная болезнь у детей и подростков

Опубликовано в журнале:
Южно-Российский медицинский журнал »» N 1-2 / 2001 Гастроэнтерология Дудникова Э.В.

В настоящее время одно из первых мест среди общей заболеваемости занимает патология органов пищеварения, среди которой ведущее место отводится гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок риск последних в экономически неблагоприятных регионах, где уровень их составляет 300-400 на 1000 обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, они приобретают прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие этого, обуславливать раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде жизни. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%). Однако в 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными кровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже незначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем взрослыми.

Определение

ЯБ — хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез

По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:

  • наследственная предрасположенность
  • перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к гипоксии желудка
  • аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е
  • изменение характера питания, включающее:
    1. ранний перевод на искусственное вскармливание
    2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых волокон, выполняющих роль энтеросорбентов
    3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в состав которых могут входить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины, антибиотики, гормоны
    4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание
  • ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов
  • кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ
  • применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП)
  • у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  • гельминтозы, паразитарные заболевания
  • часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез
  • другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном увеличении протеолитической активности желудочного сока
  • другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами, трансформация режима в сторону большей занятости, что способствует формированию стрессорных факторов
  • урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей
  • нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте
  • нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата
  • несбалансированность и напряженность обменных процессов, становление нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата
  • вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей, особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах
  • открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило врачебную тактику, а главное — улучшило качество жизни больного ЯБ

Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов (характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ и двенадцатиперстной кишки.

Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.

Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.

Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.

Клиника

ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула.

Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически разлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль — через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (через 1,5-2 часа).

Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического синдрома.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

Лечение

Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.

Нефармакологическое лечение включает:

  • индивидуальную психотерапию;
  • по возможности, исключение ульцерогенных препаратов;
  • диетотерапию

Курс диетического лечения ЯБ начинают со щадящей диеты N 1а. Все блюда готовят протертыми, жидкой или кашицеобразной консистенции, варят их в воде или на пару. Если ЯБ протекает без выраженных болей и изжоги (в стадии ремиссии), эффективна диета N 1 без механического щажения (так называемый 1-й, не протертый, стол). При заживлении язвенного дефекта при ЯБ рекомендуется полноценное питание, содержащее достаточное количество белков, жиров, углеводов и повышенное количество витаминов. При этом не предусмотрено механического и химического щажения СОЖ. Ограничивают употребление копченостей, мясных и рыбных консервов, ограничивают или исключают овощи, содержащие много клетчатки и эфирных масел, раздражающих СОЖ (репа, редис, редька).

Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные средства. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью «удерживать» интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин (синонимы фамосан, квамател) — наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.

В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь клетке, то есть участвуют в функционировании «протонного насоса» секреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам — таким, как омепразол. Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но и побочные явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить все проблемы ЯБ, за исключением одной — не освобождают больного от наступления очередного обострения.

Наиболее длительно в качестве «базисного» препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.

Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. Основные требования к эрадикационной терапии — это способность в контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев; редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев); эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).

В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики, но и «базисные» препараты схемы.

Тройная схема терапии:

1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант: фамотидин + кларитромицин + фуразолидон

Квадротерапия:

Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.

С учетом важной роли нарушений моторики ЖКТ существенное место в лечении занимают прокинетики — препараты, нормализующие моторику ЖКТ, вместо широко применявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов — метоклопрамида, обладающего серьезными центральными побочными эффектами, в настоящее время используют домперидон, который является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов, и цизаприд, который стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.

Указанные схемы терапии дают возможность успешного лечения обострений ЯБ и предотвращают рецидивы заболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за хирургами лишь осложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на малоинвазивную хирургию — остановка желудочного кровотечения с помощью эндоскопического метода широко распространена. При неосложненном течении заболевания лишь в случае полной рефрактерности ЯБ к современному лечению ставится вопрос о проведении лапароскопической высокоселективной ваготомии.

Литература

1. Запруднов А.М. Болезни органов пищеварения у детей: вчемпричииа? // Врач. 1998. N5. С.14-16.
2. Зокиров Н.3. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии детского возраста // Педиатрия. 1988. N1. С.76-82.
3. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consiliummedicum. 2000. Т. 2, N7. С. 275-279.
4. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения // Справочное руководство для врачей «Р-ВРАЧ». Приложение к журналу «Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств». 1999. N 3. С.7-12.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся локальным дефектом в слизистой двенадцатиперстной кишки.

Причина.
Выявлена связь между микроорганизмом геликобактором и поражением 12-перстной кишки.

Развитие.
В ответ на внедрение геликобактера в кишечник наступают изменения в общем и местном гуморальном иммунитете. Микроорганизм повреждает эпителий и, разрушая слизистый барьер, создает возможность для разрушения стенки кишки и, следовательно, для формирования язвы. Формированию язвенной болезни способствует эмоциональный травматический стресс, вызывающий избыточную секрецию соляной кислоты, пепсина, желчных кислот. В детском возрасте язвы могут возникать при длительном употреблении лекарств (гормоны, индометацин, бутадион), в результате травм, инородных тел. Для язвенной болезни характерна периодичность и сезонность. Обострения болезни чаще встречаются в осенний и весенний периоды.

Симптомы.
Дети жалуются на изжогу, отрыжку, тошноту, рвоту, запор. Боли — наиболее характерный симптом. Они появляются через 2—4 часа после приема пищи («голодные боли») и в ночное время. В большинстве случаев после приема пищи боли стихают. Аппетит мало нарушен. Язык обложен густым белым налетом. При пальпации (ощупывании) выявляется мышечная защита в верхней половине живота, и ребенок активно сопротивляется. Дети эмоционально лябильны, раздражительны, жалуются на головную боль, нарушение сна. При гастродуоденоскопии обнаруживают признаки воспаления и дефекта (язва с высоким красным валом и дном, покрытым фибриновыми наложениями) в слизистой оболочке.

Осложнениями язвенной болезни являются кишечные кровотечения, сужение двенадцатиперстной кишки, прободение ее стенки.

Другие публикации:  Может ли болеть живот при пупочной грыже

Диагноз.
Ставится при наличии приступообразных голодных болей в животе, которые уменьшаются после приема пищи, изжоги, тошноты, а также на основании эндоскопического исследования кишечника.

Лечение.
Лечение комплексное, с учетом периода болезни. В период обострения предпочтительно лечение в стационаре. Назначают антибактериальную терапию (де-нол, оксациллин, метронидазол, тетрациклин); антисекреторные препараты (ранитидин, фамотидин); антациды (альмагель, фосфолюгель), цитопротекторы (сукральфат, сайтотек); при болях (гастроцепин, церукал). Пища при язвенной болезни должна быть механически щадящая, полужидкая, из рациона исключаются продукты, вызывающие раздражение и сокогонный эффект. Прием пищи — 5—6 раз в сутки.

Профилактика.
Рациональное питание. В осенне-весенний период профилактическое назначение противоязвенных препаратов.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Симптомы. Диагностика. Принципы лечения.

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Патогенез язвенной болезни

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

Классификация язвенной болезни у детей

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возраста

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возраста

На правах рукописи

Гольбиц Светлана Васильевна

Особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возраста.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии.

доктор медицинских наук, профессор М.П.Королев

кандидат медицинских наук, доцент Ю.В.Матвеев

доктор медицинских наук, профессор И.М.Воронцов

доктор медицинских наук, профессор В.Л.Пайков

Санкт-Петербургский государственный университет им. Павлова

Защита состоится •/3. рым^ 1997 г. в_ часов на заседании

диссертационного совета К.084.12.02 при Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии ( 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д.2 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии.

Автореферат разослан«/^» Яиьс^,! 1997 года.

к.м.н., доцент А.Я.Трубина

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ: Язвенная болезнь (ЯБ) сегодня по сравнению

с прошлыми годами представляет собой большую проблему как для пациентов, так и для врачей, поскольку это заболевание широко распространено, носит хронический, рецидивирующий характер, требует больших затрат для лечения и нередко ведет к инвалидизации больного. Она поражает от 4 до 15 % населения и рецидивирует, несмотря на лечение у 7080% больных (Горбашко АН, 1994). Особенно неблагополучны в плане прогноза осложненные формы данной болезни, которые делают неизбежным оперативное вмешательсгво.

В последние годы среди детей отмечается устойчивая тенденция к увеличению количества больных с хронической гастродуоденальной патологией, в том числе, с ЯБ. (Воробьева И.А.,Кантемирова М.Г.,1993). При этом увеличивается % детей, имеющих неблагоприятное течение ЯБ (Жукова Е. А., 1995).

В настоящее время возникновение и рецидивирование практически 100% дуоденальных язв связывают с наличием хеликобактерной инфекции (National Institute of Health, 1994). Лечение данной инфекции не только ускоряет санацию дуоденальной язвы, но и значительно уменьшает частоту рецидивов -до 5% и менее в год (Ивашкин В Т.,1996).

Наряду с этим нарушение функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) почти неизбежно при невротических, психоэмоциональных и вегетативных синдромах ( Canirelli М., 1990). Жалобы на боли в животе предъявляют 50% больных с вегетативными нарушениями, при этом наиболее характерными считаются расстройства функций пищевода и желудка (Аббакумов СЛ.,1996).

Нередко ЯБДК имеет атипичное или «немое» течение, а также впервые манифестируется перфорацией или кровотечением Именно данный котингент больных составляет группу риска среди больных с язвенным поражением 12-пк. и требует повышенного внимания врача. Раннее выявление этой группы пациентов способствует более успешному консервативному лечению и снижению количества осложнений, а, соответственно, и числа оперативных вмешательств. Поставленную таким образом задачу невозможно решить, не выявив факторы, способствующие переходу «детской» язвы во «взрослую», и обуславливающие неблагоприятное течение язвенного процесса.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучить особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в различные возрастные периоды и возможность его прогнозирования.

1. Выявить клинико-эндоскопические особенности течения язвенного процесса двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возраста.

2. Изучить влияние хеликобактерной инфекции на характер клинических проявлений и морфологических изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов разного возраста.

3. Изучить особенности кардиоинтервалографии (КИГ) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возраста.

4. Уточнить степень влияния наследственного фактора на развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в исследуемых группах больных.

5. Выявить факторы, способствующие неблагоприятному течению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей и подростков.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Проведенные исследования позволили проследить динамику развития и течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в различные возрастные периоды.

2. Впервые в возрастном аспекте изучена зависимость клиники язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при хеликобактерной инфекции с использованием новой модификации уреазного метода диагностики хелико-бактера пилори, который позволил исследовать один биоптат одновременно биохимическим и гистологическим способами.

3. Изучены диагностические возможности кардиоинтервалографии у больных с дуоденальной язвой.

4. Выявлены группы риска по возникновению и неблагоприятному течению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возраста зависит от совокупности воздействия различных факторов (наследственности, хеликобактерной инфекции, вегетативного статуса и др.).

2. Степень влияния каждого фактора в различных возрастных группах неодинакова.

3. Эндоскопическое обследование у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в обязательном порядке должно сопровождаться взятием биоптата для выявления хеликобактера пилори хелпил-тестом и гистологического исследования (гистобактериоскопии и оценки морфологических изменений слизистой).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ:

1 .Проведенная работа позволяет выявить группу риска больных с неблагоприятным развитием язвенного процесса в двенадцатиперстной кишке.

2.Разработана схема обследования данных пациентов с диагностикой хеликобактерной инфекции и вегетативных нарушений , учитывая возрастные особенности организма, что позволяет выработать оптимальную тактику

наблюдения и лечения больных и снизить количество оперативных вмешательств.

Результаты работы используются в преподавании курса эндоскопии студентам СПбГПМА и слушателям ФУВа, в лечебно-диагностической работе детского КДЦ и клиниках СПбГПМА, гастроэнтерологического отделения Мариинской больницы и ДГБ N 5.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ:

По материалам работы сделаны доклады на 8-ом Всероссийском съезде хирургов, Международном симпозиуме, посвященном году Пастера, заседании городской ассоциации детских патологоанатомов Санкт-Петербурга, опубликованы 3 печатные работы.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ:

Диссертация включает введение, обзор литературы, 3 главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, содержащий 142 отечественных и 85 зарубежных источников. Работа изложена на 144 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами, 17 рисунками и фотографиями.

Материалы и методы исследования.

Материал данной работы основан на изучении 357 человек с язвенным поражением луковицы 12-пк. и ГД в возрасте от 12 до 22 лет ( из них пациентов мужского пола 205 человек и женского пола — 152 человека). Обследование больных проводилось на базах Мариинской больницы, НИИЭМ им.Пастера, Детского гастроцентра, Детского консультативно-

диагностического центра при СПбГПМА, Детской городской больницы N5.С целью изучения особенностей течения ЯБДК в различных возрастных руппах было обследовано 236 пациентов трех возрастных групп: детей от 2 до 14 лет 68 человек, подростков 15-18 лет 79 человек и лиц молодого возраста 19-22 лет 89 человек. Это были пациенты, у которых при бс.тсдованпи методом ФГДС был выявлен открый язвенный дефект (ЯО) или язвенный рубец (ЯР) в луковице 12-пк. кишки. Для сравнения были взяты больные тех же возрастных групп с ГД в количестве 121 человека, из которых детей было 98, пациентов 15-18 лет — 15 человек, больных 19-22 лет — 8 человек.

Обследование всех пациентов включало в себя 4 этапа: клинико-анамнестическое обследование, эндоскопическую диагностику состояния верхних отделов ЖКТ, выявление HP и оценку вегетативного статуса.

Целью клинико-анамнестического обследования являлось выявление наследственного фактора и типа клинического течения заболевания. Наследственность по ЯБДК считалась отягощенной, если у пациента имелись родственники с ЯБ в 1-ом или 2-ом поколении. Тип клиники определялся на основании жалоб больного, выраженности сезонности заболевания,

клинической манифестации болезни. Наследственный фактор был определен у 97 пациентов, тип клиники заболевания — у 173 пациентов.

Данные о клинике и наследственности определяются данными анамнеза и жалобами больного, а потому не вполне объективны. Применение таких доступных на сегодня методов обследования, как ФГДС, КИГ и выявление НР с помощью уреазного теста и гистобактериоскопии, не зависят от субъективных ощущений пациента. Комплексное применение и анализ всех вышеуказанных показателей создают достаточно полную объективную картину заболевания.

Обследование пациентов на НР-инфекцию проходило с использованием уреазного, микробиологического и гистобакгериоскопического методов, в каждом из которых анализу подвергались полученные при ФГДС биоптаты слизистой тела желудка, антрального отдела и луковицы 12-пк. Всего обследование на НР-инфекцию прошли 282 человека.

Микробиологический метод был разработан и использован совместно с НИИЭМ им.Пастера при участии Н.В.Сафоновой и А.Б.Жебруна. Биоптаты подвергались уреазному и микробиологическому тестированию. По данной методике было обследовано 50 человек 15-22 лет.

Уреазный метод использовался также в модификации, разработанной Е.А.Корниенко и В.Е.Милейко, получившей название хелпил-теста. Быстрота выполнения уреазного теста в данной модификации позволяла использовать тот же биоптат для дальнейшего гистологического исследования. Оба метода параллельно были применены в 42 исследованиях, один из методов (хелпил-тест или гистобактериоскопия) — в 190 исследованиях.

Гистологическое исследование полученных при эндоскопии биоптатов слизистой оболочки тела желудка, антрального отдела и луковицы 12-пк. проводилось совместно с заведующим патологоанатомическим отделением Мариинской больницы, к.м.н., доцентом Ю.В.Матвеевым. Вышеуказанные биоптаты фиксировались в 10% нейтральном формалине и заливались в парафин-целлуидин. Приготовленные затем срезы исследовались с применением окрасок гемотоксилином-эозином, альциановым-синим, азуром-эозином.

Хеликобактер пилори выявлялся в окраске азуром-эозином. При этом фиксировалось расположение данных бактерий на поверхности эпителия, в желудочных ямках, в просвете желез, в сгроме. НР имел вид изогнутых палочек, окрашенных в фиолетовый цвет, наряду с которыми отмечалось также наличие кокковых форм.

В морфологическом описании препаратов обращалось внимание на состояние поверхностного эпителия и эпителия желез, реакция сосудов, степень слизеобразования и характер инфильтрации стромы.

Кардиоинтервалография проводилась в двух модификациях с учетом возрастных особенностей пациентов. Обследование 1-ой группы больных ( дети 12 — 14 лет) было проведено на базе стационара кратковременного пребывания СПбГПМА за период с 1994 по 1996 годы. Для оценки вегетативного статуса методика КИГ реализовывалась при помощи

автоматизированной системы, построенной на базе вычислительного комплекса. Основными структурными элементами комплекса являлись кардиомонитор (ЭКС-2-01) и электронно-вычислительная машина IBM PC 386, связанные между собой интерфейсным устройством (гальваническая развязка). Характеризующий исходный вегетативный тонус индекс напряжения, информативный для взрослых, менее информативен по ряду причин у детей, и в частности, из-за встречаемости у них полимодального распределения кардиоинтервалов. В связи с этим при обследовании детей был использован коэффициент относительной вариабельности — 10К, который позволяет избежать неточностей при оценке вегетативного статуса в случаях полимодального распределения кардиоинтервалов. Данным методом было обследовано 96 детей 12-14 лет.

Остальные две группы проходили обследование в клинике госпитальной терапии Мариинской больницы под руководством д.м.н., профессора Л.И.Левиной. Вегетативная регуляция ритма сердца исследовалась при помощи кардиологического комплекса «Кардиомеггр — МТ» ТОО Микард с применением пробы с глубоким дыханием. При это рассчитывались следующие показатели: RR максимальное (RR макс ), RR минимальное (RR мин ), RR среднее (RR ср.). Показатели фиксировались в исходном состоянии и после дыхательной нагрузки с последующим расчетом разницы между ними.

Тип вегетативной регуляции в покое оценивался по величине RR ср. в покое. В зависимости от того, на какую величину происходит прирост RR макс, и снижение RR мин. в момент проведения пробы, оценивалась активность соответственно ПСО и СО ВНС, т е. преимущественно за счет какого отдела осуществляется вегетативное обеспечение пробы. Особо выделялись предпатологические и патологические реакции. К предпатологическим были отнесены реакции, сопровождающиеся одновременным снижением или повышением активности обоих отделов. Парадоксальные реакции со стороны ПСО характеризовались уменьшением RR макс., а со стороны СО — увеличением RR мин. Данный метод был применен при обследовании 71 пациента 15-22 лет.

Другие публикации:  Лечение гастрита чайным грибом

Обработка массива данных эндоскопического обследования, КИТ и обследования на HP-инфекцию была проведена на IBM PS с помощью показателей прикладных программ statgraphics 7.0 методом корелляционного регрессионного анализа.

Результаты собственных данных и их обсуждение.

Проведенные исследования показали, что ЯБДК имеет особенности клинического течения в различные возрастные периоды, что обусловлено разной степенью воздействия совокупности эндо- и экзогенных факторов в каждой возрастной группе.

Факт генетически обусловленной повышенной кислотной продукции за счет увеличения массы и гиперфункции обкладочных клеток, гиперплазии G-клеток антрального отдела, более широкой антральной зоны и повышенной интрагастральной протеолитической активности в «язвенных» семьях на сегодня подтвержден не одним исследованием (Новик А.В.,1991, Середа В.М.,1990, Успенский В.М., 1982). Поэтому пациенты с отягощенной

наследственностью при дополнительном влиянии неблагоприятных факторов составляют особую группу риска по развитию ЯБДК

Анализируя особенности ЯБДК у детей 12-14 лет, мы выявили, что в этом возрасте довольно часто отмечается атипичное и «немое» течение заболевания (34,9% и 9,5% соответственно). У детей данной возрастной группы встречается также манифестация заболевания осложнением (3,2%).

По данным А.Г.Закомерного, осложнения ЯБ у детей имеют место в 8,5%. Среди них на долю кровотечений приходится 80%. В.А.Филимонов с соавт.(1996), анализируя типы клинического течения ЯБДК у детей, типичную клинику наблюдали у 72,3%, атипичную — у 16,4% и немую — у 11,3%. По данным нашей кафедры типичное течение ЯБДК имеют 26,3%, атипичное -51,1%, «немое» — 19,5% и манифестацию заболевания осложнениями — 3,3%-. детей в возрасте от 3 до 14 лет. Такой разброс данных объясняется с одной стороны влиянием таких субъективных факторов, как ощущения больного, при оценке типа клиники, а с другой стороны, неоднородным по возрасту составом пациентов исследуемых групп. Это различие полученных нами и другими исследователями данных еще раз подтверждает факт изменения клинической картины заболевания с возрастом в сторону увеличения часготы типичного течения.

Наследственный фактор нами выявлен в 68,8% в общей группе пациентов с ЯБДК 12-14 лет, причем, при типичной клиникой он выявляется чаще, чем при атипичной (75,0% и 61,1% соответственно). Это подтверждает мнение ряда исследователей (Зверков И.В.,1994, Успенский В.М., 1981, Новик А.В.,1991), что генетически детерминируются агрессивные свойства желудочного сока за счет того, что в «язвенных» семьях смещается морфологическая граница слизистой оболочки антрального отдела в сторону тела желудка, наблюдается гиперплазия О-клеток, повышенный уровень гастринемии, а также уровень базальной и ночной кислотной продукции.

По данным ФГДС из сопутствующих ЯБДК структурных и функциональных изменений верхних отделов ЖКТ у детей 12-14 лет были выявлены следующие: эрозивный дуоденит имели 57,4% пациентов, гиперпластический гастрит — 42,6%, эзофагит — 48,5% и ДГР — 23,5%. Ю.В.Белоусов и Н.И.Шульга (1984) выявляли гиперпластический гастрит у 38,8%, а эрозивный дуоденит — у 45,9% детей 7-14 лет с ЯБ. Полученные нами более высокие цифры по данным показателям объясняются более узкими возрастными рамками и говорят об увеличении частоты вышеуказанных изменений с возрастом. Поскольку выявленные сопутствующие изменения накладывают отпечаток на клинику ЯБДК (Шептулин А.А., 1993, Успенский В.М.,1981), нами отдельно рассмотрена частота их выявления при типичной и атипичной клинике. При типичной клинике чаще, чем при атипичной имел место эрозивный дуоденит (66,7% и 54,5% соответственно), эзофагит (57,6% и 45,5% соответственно) и ДГР (27,3% и 18,2% соответственно). Это можно объяснить тем, что при типичной клинике чаще имеет место генетически детерминированная повышенная кислотная продукция (механизмы которой уже рассматривались выше), которая в большей степени ведет к повреждению слизистой 12-пк. и пищевода. ДГР с одной стороны выполняет защитную функцию в ответ на закисление антрального отдела, а с другой стороны

способствует повышению кислотной продукции через гастриновый механизм (Данилов A.C. с со-авт.,1994, Филимонов P.M.,1990),

Оценивая роль HP в развитии и течении ЯБДК, многие исследователи придерживаются единой точки зрения, что данный возбудитель является фактором агрессии, усугубляет метаболические и трофические изменения (Неверова М.В.,1993) и тем самым усугубляет течение ЯБ (Сафонова Н.В.,Пайков В.Л.,Мельникова И.Ю.,1993).

В целом у детей 12-14 лет с ЯБДК HP был выявлен нами в 86,4% случаев, что совпадает с данными A.B.Мазурина (1996). Частота выявления возбудителя была выше при обострении заболевания (при ЯО — 100%, при ЯР — 76,9%). Л.Т.Теблоева с соавт.(1996) при обострении ЯБ у детей HP выявила в 88,0% случаев. Более высокая инфицированность отмечалась также при сочетании ЯБ с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка, чем при поверхностных ее изменениях (90,9% и 81,8% соответственно). Hassal E.,Dimmic J E. (1991) обнаруживали нодулярный гастрит у 100% детей с ЯБДК, ассоциированной с HP. Нами получена прямая достоверная зависимость (р=0,0009) между нодулярным гастритом и наличием HP. В группе детей с ГД, имеющих фолликулярную гиперплазию слизистой желудка, и с ЯБДК с аналогичными изменениями в желудке инфицированность HP оказалась почти одинаковой (87,7% и 90,9% соответственно). Ряд авторов приводит более низкие цифры. По данным В.Л.Пайкова с соавт. (1995) частота HP-инфицирования при нодулярном гастрите у детей 13-15 лет составляет 45%. Candranel S. (1990) выявлял нодулярный гастрит у 66-82% HP-инфицированных детей. Близкие данные получены A.B.Новиковой и А.Я.Шершевской (1996). Такой разброс данных можно объяснить различной точностью применяемых для выявления HP методов. Более высокие цифры, полученные нами, подтверждают большую информативность сочетанного использования уреазного (хелпил-тест) и гистологического методов.При гистологическом исследовании биоптатов антрального отдела желудка у детей с ЯБДК HP выявлялся в основном в поверхностной слизи и ямках, а у ряда пациентов и в железах. Бактерии лежали свободно. Собственная пластинка слизистой была инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофильными лейкоцитами. На верхушках складок отмечались кровоизлияния. Складки выглядели укороченными и утолщенными. Очень часто обнаруживались формирующиеся лимфоидные фолликулы. Межуточная ткань была отечна. Выявлялись участки уплощенного поверхностного эпителия, а также участки его энтеролизации. Активность гастрита не зависела от стадии язвенного дефекта и в ряде случаев была даже более выражена при рубцующейся язве, чем при «открытом» язвенном дефекте. В большей мере активность гастрита зависела от степени обсемененности HP. При этом в теле желудка в верхушках складок выявлялись тучные клетки с признаками дегрануляции. Продукция слизи в антральном отделе была нормальной или несколько сниженной.

При отсутствии HP лимфо-плазмоцитарная инфильтрация была значительно меньше, практически не встречались эозинофилы и лимфоидные фолликулы. Наряду с этим уплощение складок слизистой желудка, участки энтеролизации, тучные клетки встречались и у HP-негативных больных с ЯБДК.

Нами не выявлено наличие нейтрофильных лейкоцитов при НР-инфекции, поскольку мы наблюдали пациентов не при первичном инфицировании, а в стадии хронизации процесса, признаками которой многие авторы (Стародуб E.M.,1991,Dixon M.F.,1991, и др.) считают увеличение количества лимфоцитов и плазмоцитов, атрофию эпителия, появление кишечной метаплазии. Полиморфно-ядерные лейкоциты, по их мнению при этом являются гораздо более редкой находкой A.B.Мазурин (1989) указывает на нехарактерность атрофических изменений слизистой желудка у детей. Он отмечает у них лишь уплощение поверхностного эпителия. В иностранной литературе имеются данные о корелляции между активность гастрита и наличием лимфоидных фолликулов, причем последние считаются маркерами HP-гастрита (Wyatt J.I. et al-, 1988).

Т.о., наши исследования подтвердили значительную роль HP в развитии патологических изменений в слизистой желудка у детей и более высокую инфицированность пациентов 12-14 лет с ЯБДК, чем с ГД. HP чаще выявлялся у пациентов с типичной клиникой ЯБДК, чем при атипичной (88,9% и 77,8% соответственно), что по-видимому связано с дополнительной стимуляцией кислотообразования при заселении данным организмом слизистой антрального отдела. У пациентов с ГД возбудитель чаще вьивлялся при атипичной, чем при язвоподобной клинике заболевания (80,0% и 27,3% соответственно).Наши данные подтверждают также общепризнанный факт изначального заселения HP слизистой антрального отдела. Частота выявления возбудителя нами в антруме составила 88,5%, в теле желудка — 33,3% и в луковице 12-пк. — 18,1%. Вышеизложенные данные говорят о необходимости обязательного обследования детей с ЯБДК и гиперпластическим гастритом на HP. Оптимальным является использование параллельно хелпил-теста и гистологического метода. Последнее является необходимым также ввиду того, что в 1985 году G.Kasper выявил желудочный кампилобактероподобный организм — 2, основным отличием которого от HP является отсутствие уреазной активности Поэтому, при гистологическом выявлении аналогичного HP микроорганизма, отрицательный хелпил тест и отсутствие морфологических признаков активности гастрита позволят избежать необоснованного назначения антибактериальной терапии.

Исследование исходного вегетативного тонуса у детей 12-14 лет с ЯБДК и ГД выявило незначительные различия в этих группах. Так при ЯБДК нами выявлено нормотоников 52,4%, ваготоников — 28,6%, симпатотоников — 19,0%, а при ГД — 45,3%, 34,6% и 20,0% соответственно, т.е. несколько большее число ваготоников. По данным Г.Г.Осокиной среди здоровых детей 7-15 лет почти 50% — нормотоников, 40% — ваготоников и 10% — симпатотоников. Т.о., по показателям исходного вегетативного тонуса дети 12-14 лег с ЯБДК отличаются от здоровых увеличением числа пациентов с исходной симпатикотонией.

К сожалению используемая у детей методика КИГ не позволила нам определить вегетативную реактивность в данной группе.

Исходя из полученных нами данных, группа подростков 15-18 лет значительно отличалась от двух других групп по многим параметрам. Типичная клиническая картина ЯБДК у них встречалась у 66,1%, атипичная — у

18,6%, «немая» — у 6,8% и манифестировавшаяся осложнениями — у 8,5% больных. Наследственность оказалась отягощенной у 59,2% пациентов, причем этот показатель значительно не отличался при типичной и атипичной клинике заболевания.

По данным ФГДС при ЯБДК в данной группе нами выявлен эрозивный дуоденит у 76,3%, гиперпластический гастрит — у 57,6%, эзофагит — у 91,5% и ДГР — у 17,0% больных. Имелись достаточно выраженные отличия данных показателей у пациентов с типичной ( 69,2%, 74,4%, 92,3% и 17,9% соответственно) и атипичной клиникой заболевания (100%, 63,6%, 81,8% и 9% соответственно).

При обследовании на HP больных с ЯБДК 15-18 лет с использованием хелпил-теста и гистобактериоскопии выявлено наличие возбудителя у 70% пациентов. Частота выявления HP оказалась выше при обострении заболевания (при ЯО — 85,7%, при ЯР — 61,3%), а также при сочетании ЯБДК с гиперпластическим гастритом (76,7% при фолликулярной гиперплазии и 50% при поверхностных изменениях слизистой желудка). Несмотря на аналогию указанных соотношений, в целом инфицированность HP у подростков 15-18 лет с ЯБДК» оказалась меньше, а с ГД почти такой же, как у детей с данными заболеваниями ( при ЯБДК инфицированность составляла 70% у подростков и 86,4% у детей, а при ГД 64,5% и 65,3% соответственно). ЮАИзачек (1994) при ГД у подростков выявлял HP в 70,9%, что близко по значению к нашим данным. Частота выявления возбудителя из тела желудка составила 40,6%, из антрального отдела — 65,7% и из луковицы 12-пк. — 10,53%. Т.о., на фоне меньшей инфицированности HP у подростков 15-18 лет с ЯБДК по сравнению с детьми 12-14 лет, в рассматриваемой нами группе отмечается тенденция к более частому обсеменению тела желудка. Выявление нами HP чаще при атипичной (81,5%), чем при типичной (52,8%) клинике ЯБДК, согласуется с утверждением Л.И.Геллера с соавт. (1993), что диспепсические расстройства более выражены при обсеменении слизистой желудка HP при всех равных условиях. По-видимому, прогрессирование патологического процесса в слизистой желудка вследствие распространения возбудителя накладывает отпечаток на клинику основного заболевания и способствует атипичному течению ЯБДК.

Гистологическое исследование биоптатов пациентов с ЯБДК 15-18 лет подтвердило большую выраженность морфологических изменений слизистой желудка при наличии HP по сравнению с детьми. HP выявлялся не только на поверхности и в ямках, но также в железах, а у ряда пациентов — в строме слизистой. Отмечалась вакуолизация поверхностного эпителия и эпителия желез. В большей степени снижалась продукция кислых мукополисахаридов. Выявлялись сформированные лимфоидные фолликулы и участки кишечной метаплазии не только в антральном отделе, но и в теле желудка. Характер клеточной инфильтрации существенно не менялся, однако в данной группе нами выявлялись нейтрофильные лейкоциты, которые в отдельных случаях располагались интраэпителиально на поверхности или в железах.

Самой неблагополучной группа больных с ЯБДК 15-18 лет оказалась по данным исследования вегетативного статуса. Именно в данной группе нами было выявлено максимальное число пациентов с исходной ваготонией, которое

в отличие от детей превышало таковое при ГД (50% и 40% соответственно при ЯБДК и ГД у больных 15-18 лет). Исходная симпатикотония наблюдалась реже, чем у детей и значительно не отличалась при ЯБДК и ГД (11,1% и 13,3% соответственно). Исследования вегетативной реактивности показали значительное преобладание сниженной активности ПСО над повышенной (82,4% и 5,9% соответственно), чего не наблюдалось при ГД в данной возрастной группе, где повышение и снижение активности ПСО наблюдалось с одинаковой частотой и составило 38,5%. Активность СО повышалась чаще (47,1%), чем снижалась (35,3%). Полученные нами данные можно объяснить тем, что преобладание исходной ваготонии в данной группе ведет к истощению ПСО, что и проявляется снижением его активности в ответ на пробу с дыхательной нагрузкой. Данные об активности СО не совсем согласуются с существующим мнением о преобладании сниженной активности этого отдела ВНС (Шамшонкова Т.П. с соавт.,1992, Кушнир В.Е., 1970) при ЯБДК. Это расхождение еще раз подтверждает необходимость и обоснованность анализа вегетативного статуса с учетом возрастных особенностей пациентов. По данным Л.В.Щегловой (1991) среди здоровых лиц 15-18 лет в 32,1% случаев выявляются патологические реакции ВНС на дыхательную пробу, что говорит о напряженности адаптационно-приспособительных реакций в данном возрасте. Нашими исследованиями у пациентов с ЯБДК выявлено преобладание парадоксальных реакций со стороны ПСО (47,1%), а также в виде одновременного снижения активности обоих отделов ВНС (23,5%). Парадоксальные реакции СО наблюдались в 11,8% случаев. Данные показатели у больных с ЯБДК значительно отличались от таковых при ГД. У пациентов 15-18 лет с ГД, напротив, преобладали парадоксальные реакции со стороны СО (46,2%) наряду с достаточно большим числом парадоксальных реакций ПСО (38,5%). При отсутствии одновременного снижения активности обоих отделов ВНС в 15,4% случаев наблюдалось одновременное повышение их активности, чего ни разу не отмечалось у больных с ЯБДК.

Другие публикации:  Де нол омез трихопол

Суммируя все вышеизложенные характеристики группы пациентов сЯБДК 15-18 лет, можно видеть, что данный возраст является наиболее неблагоприятным для развития и течения заболевания. Отмечается рост числа эрозивных процессов в луковице 12-пк. и воспалительных изменений в пищеводе, прогрессирование патологических морфологических изменений в слизистой желудка, резкое нарушение вегетативного статуса. Этот возрастной период характеризуется выраженными функциональными нарушениями верхних отделов ЖКТ (физиологический гастроптоз, желудочная гиперсекреция, нарушение функции кардии), на которые наслаиваются присущие ЯБДК и HP-инфекции патологические морфологические изменения слизистой желудка и 12-пк. Уменьшение роли наследственного фактора и НР-инфекции по сравнению с детьми 12-14 лет говорит о большем влиянии у подростков 15-18 лет таких эндо- и экзогенных факторов, как гормональная перест-ройка на фоне интенсивного роста организма, изменение режима жизни и питания, увеличение психических и физических нагрузок.

При анализе течения ЯБДК у пациентов 19-22 лет нами были получены следующие данные. Типичная клиническая картина заболевания отмечалась у 64,7%, атипичная — у 19,6%, «немая» — у 7,8% и манифестировавшаяся

осложнениями — у 7,8% больных. Эти данные близки по знамению к аналогичным в группе подростков 15-18 лет. Генетическая предрасположенность была выявлена у 48,9%, что ниже,чем у детей (68,8%) и подростков (59,2%). Это подтверждает выявленную нами тенденцию уменьшения влияния наследственного фактора с возрастом. Наследственность при типичной клинике ЯБДК у больных 19-22 лет была отягощенной несколько чаще, чем при атипичной ( 51,5% и 40,0% соответственно). По данным ФГДС частота эрозивного дуоденита и эзофагита соответствовала 63,3% и 68,4%. Эти данные были несколько ниже, чем у больных 15-18 лег, йо выше, чем у детей. Частота ДГР у пациентов 19-22 лет оказалась самой низкой и составила 5,3%, а частота гиперпластического гастрита — наибольшей (63,2% по сравнению с 42,2% у детей и 57,6% у подростков 15-18 лет). При типичной клинике заболевания в данной возрастной группе по данным ФГДС эзофагит и ДГР выявлялись чаще, чем при атипичной. Частота эрозивного дуоденита и гиперпластического гастрита при том и другом варианте клинической картины значительно не отличалась.

Инфицированность HP в рассматриваемой группе больных по данным хелпил-теста и гистобактериоскопии составила в целом 79,6% и была выше при обострении ЯБДК, чем при ремиссии (86,2% и 70% соответственно), что аналогично отмечалось в двух других возрастных группах. Не изменилась и тенденция к более частому выявлению HP при сопутствующем ЯБДК нодулярном гастрите. По данным различных авторов частота выявления HP при ЯБДК у взрослых колеблется от 72 до 100%. При ГД с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка нами получены данные, близкие к таковым при ЯБ (83,3% и 86,2% соответственно). По данным С.П.Мелкумова (1995) при неязвенной диспепсии с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка HP выявлялся у 80 — 88% пациентов. По сравнению с детьми и подростками 15-18 лет у пациентов 19-22 легт при ЯБДК возрастает частота выявления HP в теле желудка и луковице 12-пк, что указывает на дальнейшую диссеминацию возбудителя. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой желудка в данной возрастной группе не было выявлено значительных по сравнению с подростками 15-18 лет морфологических изменений. Сохранялась закономерность более выраженных дистрофических изменений поверхностного эпителия и желез в зависимость от степени обсемененности и глубины инвазии возбудителя, что полностью подтверждает результаты исследований отечественных ученых (Медведев В Н. с со-авт., 1992). Нами нередко встречались колонии HP в зоне участков кишечной метаплазии. Если по данным M.McNulti (1989) возбудитель обнаруживался только в . слизистой желудка без признаков кишечной метаплазии, то более поздние исследования (Аруин Л.И. с соавт,1993) показали частое обсеменение HP участков вокруг кишечной метаплазии. На сегодня признано также существование кокковых форм возбудителя, которые мы нередко выявляли наряду с вегетативными формами, имеющими вид изогнутых палочек.

Группа пациентов 19-22 лет с ГД отличалась от детей и подростков тем, что HP чаще выявлялся при поверхностных изменениях слизистой желудка, чем при гиперпластическом гастрите (100% и 83,3% соответственно). Эти данные соответствуют данным Л.И.Аруина с соавт. (1993) о том, что при длительном персистировании HP прогрессирует атрофия поверхностного и

железистого эпителия слизистой желудка и при ФГДС отмечается диффузная бледность, истонченность, сглаженность слизистой антрального отдела и тела желудка.

По данным КИГ исходный вегетативный тонус больных с ЯБДК 19-22 лет характеризовался наименьшим числом симпатотоников (6,9%) по сравнению с детьми и подростками и сохранением большого числа ваготоников (44,8%). В группе больных с ГД данного возраста, напротив, возрастало число симпатотоников (37,5%) и уменьшалось количество ваготоников (25%). Эта закономерность наглядно показывает динамику установления с возрастом типичных для ЯБДК соотношений исходного вегетативного тонуса в сторону увеличения исходной ваготонии и ослабления тонуса СО. Данные по вегетативной реактивности у пациентов с ЯБДК 19-22 лет не отличались значительно от таковых у подростков 15-18 лет, но носили менее выраженный характер. Так активность ПСО была нормальной у 28,6%, повышенной — у 3,6% и сниженной — у 67,8% больных. Нормальная активность СО наблюдалась нами у 21,4% пациентов, повышенная — у 35,7% и сниженная — у 42,9% больных. Отличия в данной группе имелись по изменению активности СО. В отличие от больных 15-18 лет чаще наблюдалась снижение, чем повышение этого отдела ВНС (42,9% и 35,7% соответственно). Изменения активности ПСО и СО на дыхательную пробу при ГД у больных 19-22 лет носили более выраженный характер, чем при ЯБДК в данной возрастной группе и при ГД у больных 15-18 лет.

Характеристика патологических реакций ВНС при ЯБДК у пациентов 19-22 лег почти совпадала с таковой у подростков 15-18 лет. Имелось небольшое увеличение количества парадоксальных реакций СО (17,9% у больных 19-22 лети 11,8% у больных 15-18 лет).

Суммируя вышеизложенные данные, можно утверждать, что с возрастом уменьшается влияние генетической предрасположенности на течение ЯБДК, сохраняются установившиеся в подростковый период соотношения частоты клинических типов заболевания и вегетативные дисфункции с уменьшением выраженности последних. Возрастает роль HP в развитии и течении ЯБДК.

В соответствии с результатами работы, концепция развития ЯБДК в возрастном аспекте может быть представлена следующим образом. Возникновение заболевания у детей происходит при участии HP на фоне отягощенной наследственности при едва сбалансированном до этого равновесии между местными агрессивными и защитными факторами. В подростковый период более яркому проявлению болезни способствуют гуморальные сдвиги, напряженность адаптационных реакций. Если организму удается найти адекватный ответ, адаптироваться и вновь уравновесить процесс, то заболевание переходит в ремиссию. Такая стабилизация чаще происходит после 18 лет.Если ответ неадекватен, степень адаптации недостаточна, происходит прогрессирование местных тканевых деструктивных процессов, в которых не последнюю роль играет HP, и заболевание приобретает типичное циклическое течение.

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возраста характеризуется скрытым течением и атипичными клиническими проявлениями, что наиболее характерно для детей.

2. Сопутствующие язвенному дефекту структурные и функциональные изменения в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке существенным рбразом влияют на клинику и течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

3. Отягощенная по язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наследственность наиболее значима у детей 12-14 лет и является показанием к проведению фиброгастродуоденоскопии.

4. Хеликобактерная инфекция оказывает большое влияние на течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, и является наиболее значимым фактором, способствующим усугублению морфологических изменений. Персистирование хеликобактерной инфекции сопровождается более глубокой инвазией и диссеминацией возбудителя, прогрессированию дистрофических и воспалительных изменений в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Для хеликобактерной инфекции типична лимфоиднофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка.

6. Оптимальным и доступным методом выявления хеликобактера пилори является параллельное исследование биоптата уреазным хелпил-тестом и методом гистобактериоскопии, которая позволяет оценить также глубину инвазии возбудителя и степень морфологических изменений слизистой.

7. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается выраженными вегетативными нарушениями, особенно у подростков, преимущественно за счет снижения активности или появления парадоксальных реакций парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

8. . Наиболее неблагоприятным является сочетание моторных нарушений, изменений слизистой верхних отделов жулудочно-кишечного тракта на макро- и микроструктурном уровнях, хеликобактерной инфекции на фоне отягощенной наследственности и сниженных адаптационных возможностях организма. Данное сочетание является прогностическим признаком неблагоприятного течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

1. Проведение эндоскопии у детей, подростков и лиц молодого возраста требует соблюдения следующих правил :

• правильная техника выполнения эндоскопии с учетом возрастных особенностей;

• правильная обработка эндоскопов и биопсионных щипцов для исключения заражения хеликобактериозом.

• обязательное выявление сопутствующих язвенному процессу сопутствующих моторных и структурных изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

2. При отягощенной по язвенной болезни наследственности у детей 12-14 лет в план обследования должна входить эндоскопия даже при отсутствии у них клинических проявлений заболевания.

3. Обследование на хеликобактериоз должно основываться на параллельном проведении двух различных методик. Оптимальным является сочетание хел-пил-теста и гистобактериоскопии, при которой необходимо оценивать глубину инвазии возбудителя, выявлять кокковые формы хеликобактера пилори, оценивать степень патологических морфологических изменений слизистой.

4. Пациентам с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показано исследование вегетативного статуса методом кардиоинтервалографии с оценкой вегетативной реактивности. Оптимальным является выявление вегетодисфункций методом кардиоинтервалографии с проведении дыхательной пробы, который позволяет выявить адаптационные возможности организма.

5. Выявленные сопутствующие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки моторные и структурные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, хеликобактерная инфекция и вегетодисфункции должны учитываться в комплексном лечении для улучшения прогноза течения основного заболевания.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Возможности ФГДС в диагностике и лечении больных с гастродуо-денальными кровотечениями // Сб. научных работ, посвященных памяти проф. А.И.Горбашко «Актуальные вопросы хирургии»., — СПб МАЛО, 1995. — С.148-150 (в соавт. с Королевым М.П.,Федотовым Л.Е.,Антиповой М.В., Ивановой Н.В.Даронишвили А.Д.,Филлиповым A.B.).

2. Выбор методов оценки эффективности лечения хеликобактерной инфекции // Тез. докл. Международного симпозиума, посвященного году Пас-тера. — СПб., 1995. — С.(в соавт. с Королевым М.П.,Павловой Е.А.,Сафо-новой Н.В.Довгаль С.Г.,Некрасовой Н.В.).

3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: возрастная эволюция и прогноз // Тез. докл. 8-го Всероссийского съезда хирургов. — Красно-дар., -1995. — С. 131 (в соавт. с Королевым М.П.,Федотовым Л.Е.,Павло-вой Е.А.).

ВНС — вегетативная нервная система

ДГР — дуодено-гастральный рефлюкс

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

НР — хеликобактер пилори

ПСО — парасимпатический отдел вегетативной нервной системы

СО — симпатический отдел вегетативной нервной системы

ЯБ — язвенная болезнь

ЯБДК — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки