Жедел гастрит

Жедел гастрит

Этиологиясы мен патогенезі.Жедел гастрит асқазанныњ кілегейлі қабықшасына ерекше тітіркендіргіштер әсер еткенде дамиды. Ондай тітіркендіргіштер қатарына шамадан артық ішілген ас, ќорытылуы қиын, суық немесе тым ыстық тағамдар, алкогольді ішімдіктер, салицилаттар, сульфаниламидтер, кортикостероидтар, биомицин, дигиталис сияќты дєрі-дәрмектер, бірќатар кәсіптік зиянды химиялық заттар жатады. Микробтар (стафилококк, сальмонела) мен олардың токсиндерінің, заталмасу процесі өзгергенде түзілетін өнімдердің рµлі де айтарлықтай. Кейде алкоголь, сапасы нашар тағамдар сияқты кеселді себептер асқазанның кілегейлі қабыќшасына тікелей әсер етіп, экзогендік гастрит дамытса, енді бірде зиянды әсер тамырлар мен нерв және гуморальдыќ жүйелер, иммундық механизмдер арқылы, яѓни жанама жолмен жүзеге асып, эндогендік гастрит туындайды. Көбіне эндогендік гастриттер тобының инфекциялық гематогенді, уремиялық элиминациялы, аллергиялық және іркілулік түрлері байқалады.

Патологиялық анатомиясы. Жедел гастриттің барысында қабыну процесі асқазанның кілегейлі қабықшасын түгел жайлап, диффузды гастрит немесе ағзаның белгілі бір бөліктерін ѓана қамтып, ошаќты гастрит түрінде дамуы мүмкін. Ошақты гастриттің фундалдық, антралдыќ, пилорус-антралдыќ жєне пилорус-дуоденалдыќ түрлері болады.

Асқазан кілегейлі қабықшасының морфологиялыќ бейнесіне қарай, жедел ағымды гастрит: 1) катарлы (жай); 2) фибринді; 3) іріңді (флегмоналы); 4) некрозды (коррозиялы) түрлерге жіктеледі.

Катарлы (жай) гатрит кезінде асқазанныњ кілегейлі қабықшасы сусіңділеніп, қан толып, жалқаяқ басып, ќалыңдайды, Оның беткейінен қанды және эрозиялы ±сақ ошақтарды көруге болады. Микроскоппен зерттегенде дистрофия, некробиоз процестерімен қатар, беткейлік эпителийдің шырыш түзгіштігі артќаны байқалады. Эпителий сыдырылған жерлерде эрозиялар пайда болады. Олар тым көп болса, гастрит эрозиялы деп аталады. Асқазанның бездері зақымдалмаѓанмен, секрет түзу процесі тежеледі. Кілегейлі қабықшаны ±йымалы немесе ±йымалы-шырышты экссудат жайлайды. Оның өзіндік қабатына қан толып, сусіңділенеді, нейтрофилдер шоғырланады; диапедездік жолмен ќалыптасқан қанды ошақтар ±шырасады.

Фибринді гастритте кілегейлі қабықша қалыңдап, оның бетіне боз немесе сарѓыш ќоңыр түсті фибринді қабыршық түзіледі. Некроз кілегейлі кабықшаны єртүрлі қамтиды, сондықтан фибринді гастриттің крупты (‰стіртін некроздан) немесе дифтеритті (терең некроздан) варианттары орын алады.

Іріњді (флегмоналы) гастритте асқазанның іргесі, єсіресе кілегейлі қабықшасы мен қабықша астындағы қабаты тым қалыңдайды. Кілегейлі қабықшаның қатпарлары да тым қалыңдап, онда ќанды ошақтар мен фибринді қабыршықтар

пайда болады. Ќандауырмен кескенде сарғыш жасыл түсті ірің ағады. Микробты, лейкоцитті экссудат кілегейлі қабыќша мен қабықша астындағы қабатты ғана диффузды түрде қамтып қоймай, б±лшықетті жєне сірі қабаттарды да жайлайды. Сондықтан флегмоналы гастриттің біразы перигастритпен және перитонитпен асќынады. Флегмоналы гастрит асқазан жарақатының, созылмалы ойыќ жара мен ойық жаралы карциноманың салдары ретінде де дамиды.

Некрозды гастрит, әдетте, қарынның кілегейлі қабықшасын химиялық заттар күйдіргенде дамиды (коррозиялы гастрит); онда деструкция басым болады. Некроз кілегейлі қабықшаның үстін ғана немесе оны терең қамтып, коагуляциялы немесе колликвациялы болуы мүмкін. Ол көбіне эрозия мен жедел ағымды ойық жараға ±ласады, кейде флегмоналы гастрит дамып, асқазанныњ іргесі тесіледі (перфорация).

Гастриттің ақыр-соңы асқазанныњ кілегейлі қабықшасы (іргесі) қаншалықты зақымдалѓанына байланысты. Катарлы гастриттен кейін кілегейлі қабықша әдетте толық қалпына келеді, Ал жиі қайталанѓан катарлы гастрит созылмалы гастритке ±ласады. Деструкция айтарлықтай болып, флегмоналы немесе некрозды гастрит дамыса, кілегейлі қабықша семіп, асќазанныњ іргесі шорланып, сиықсызданады (асќазан циррозы).

Созылмалы гастриттің бірқатары қайталамалы жедел гастриттен өрбісе, көбі онымен байланысты емес.

Этиологиясы. Созылмалы гастрит көбіне асќазанныњ кілегейлі қабықшасына энзогендік факторлар єсер еткендіктен дамиды. Б±л факторлар тобына мезгілсіз әрі ретсіз тамақтану, алкогольге құныѓу, ыстық-суықтың, химиялық жєне механикалық агенттердің, кәсіптік зиянды және басқа да заттардың әсері жатады. Аутоинфекция (Cаmруlоbаctеr руlоrіdіs), созылмалы аутоинтоксикация, нейроэндокриндік өзгерістер, жүрек-тамыр қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі, аллергиялық жауап, кері аққан ±лтабар сөлінің асқазанға әсері (рефлюкс) сияќты эндогендік факторлар да зор рµль атқарады. Экзогендік немесе эндогендік факторлардың ±зақ мерзімді әсерінен қалыпты регенерациялыќ механизмдер «ќирап», асқазанның кілегейлі ќабықшасындағы эпителий үздіксіз жаңарып отыра алмайтын болады. Б±л да созылмалы гастрит даму үшін өте маңызды жағдай. Көбіне бір емес, бірнеше фактордың ұзақ мерзімді әсер еткенін аңѓаруға болады.

Патогенезі. Созылмалы гастрит ауттоиммунды (гастриттіњ А түрі) және бейиммунды (гастриттің В түрі) болады.

Аутоиммунды гастриттіњ даму барысында париетальдыќ клеткаларға қарсы бағытталѓан антиденелер түзіліп, асқазанның қоршағыш клеткалы түбі басымыраќ зақымдалады, сол себепті фундалдық (түптік) гастрит дамиды. Ќан плазмасында гастрин көбейеді (гастринемия). Қоршаѓыш (обкладочные) клеткалар зақымдалып, хлорлы сутек (т±з) қышқылы аз түзіледі. Гастрит бейиммунды болса, париетал клеткаларға қарсы бағытталған антиденелер түзілмейді, сондықтан асқазанның түбі де зақымдала қоймайды. Негізінен ағзаныњ антральдыќ бөлімі зақымдалып, антральдыќ гастрит орын алады. Гастринемия байқалмайды, хлорлы сутек ќышқылының мөлшері шамалы ғана кемиді. Гастриттіњ В түрініњ бірі — рефлюкс-гастрит (гастриттің С түрі). Гастриттің В түрі гастриттің А түрінен 4 есе жиі байќалады.

Процестің топографиясына қарай, созылмалы гастрит — антралдыќ, фундалдық және пангастрит деп жіктеледі.

Морфологиялық түрлері. Созылмалы гастриттің барысында асқазанныњ кілегейлі қабыќшасындаѓы эпителийді ±зақ мерзімді дистрофия және некробиоз процестері шарпиды. Сондықтан эпителийдің регенерациясы б±зылып, кілегейлі қабықшаныњ құрылымы қалпынан тайып, ақырында б±л процестер атрофия мен склерозға ±ласады. Кілегейлі қабыќшада µрістеген клеткалы жауап созымалы гастриттің қаншалықты қарқынды екендігін бейнелейді. Созылмалы аѓымды гастрит: беткейлік және атрофиялық деп екі морфологиялық типке бөлінеді.

Созылмалы беткейлік гастрит кезінде үстіңгі (ш±ңқырлыќ) эпителий дистрофияға шалдыѓады. Бір жердің эпителиі аласарып, текше пішінді эпителийге айналып, секрет азайса, басќа жерлерде призма пішінді эпителий қалыптасып, секрет тым көбейеді. Ќосымша клеткалар бездердің мойнынан ортаңғы бөліміне ауысып, париеталдыќ клеткалар гистаминмен әсер еткеннің µзінде секретті көп бөле қоймайды, негізгі клеткалар да пепсиногенді аз түзеді. Кілегейлі қабыќшаның µзіндік қабаты сусіңділеніп, оѓан лимфоциттер, плазмоциттер, бірен-саран нейтрофилдер жиналады.

Созылмалы атрофиялыќ гастритте байќалатын негізгі жаңа сапалы өзгеріс — кілегейлі қабықша мен бездер семіп, склероз өрістеуі. Кілегейлі қабықша ж±қарып, бездер азаяды. Семген бездердіњ орнын дәнекер ткань жайлайды. Зақымдалмаған бездер топтасып, олардың µзектері кеңейеді, клеткаларды бір-бірінен ажырату қиындайды. Бездерді мукоидты өзгеріс шалып, пепсин мен хлорлы сутек қышқылы д±рыс түзілмейді. Кілегейлі қабықшаѓа лимфоциттер, плазмоциттер, бірен-саран нейтрофилдер сіңеді. Кейін кілегейлі ќабықшаның үстіндегі жеке бездегі эшителий метаплазияланып, қалыпты қ±рылымынан таяды. Асқазанның қатпарлары өзгеріп, ішек бүрлеріне ±қсайтын болады. Қатпарлар жиекті эпителиоцитермен, бокалша тарізді клеткалармен және Пинет клеткаларымен астарланады. М±ндай өзгерістер беткейлік эпителийдіњ ішектєріздене метаплазиялануы немесе кілегейлік ќабыќшаныњ «энтеролизациялануы» деп аталады. Бездердің негізгі, қосымша және париетал клеткалары жойылып, қарын қалтқысына (руlorus) тән текше клеткалар пайда болып, псевдопилорустыќ (жалғанќалтқылық) бездер қалыптасады. Метаплазияға дисплазия қосарланып, оның айқындығы әртүрлі болады. Кілегейлі қабықша шамалап (орташа атрофиялы гастрит) немесе тым (айқын атрофиялы гастрит) µзгеруі мүмкін.

Гипертрофиялы гастриттің ерекше түрі — алып гипертрофиялы гастрит (Менетрие ауруы); онда кілегейлі қабықша тым қалыңдап, «тас төселген» көше сияқты кедір-б±дыр болады. Бездің эпителиі мен өздері көбейіп, кілегейлі қабықшаны лимфоциттер, эпителиоидтыќ клеткалар мен алып клеткалар жайлайды. Бездер мен интерстиций өзгерісінің арақатынасына жєне пролиферациялық процестің ќаркынына ќарай, б±л ауру безді, интерстицийлі жєне пролиферациялы варианттарѓа жіктеледі.

Ќабыну процесінің карқыны т±рғысынан созылмалы гастритті активті (белсенді) және (активсіз (бәсең) турлерге жіктеуге болады. Созылмалы гастрит асқынған кезде асќазанның стромасы сусіңділеніп, ќан толады, онда нейтрофилді лейкоциттер мен басқа да клеткалар көбейеді; кейде крипт-абсцестер мен эрозиялар пайда болады. Гастрит бәсеңдесе, б±л өзгерістер байқалмайды.

Созылмалы гастрит жеңіл, орташа және ауыр әсерліболады.

Сонымен, созылмалы гастрит тек қабыну процесіне ғана емес, эпителий регенерациясыныњ кемеліне жетпей ќалуы және әдеттегі ќалпынан («профилінен») тайып, метаплазиялануы сияќты кілегейлі қабыќшада µрістеген адаптациялы-регенерациялыќ процестерге де негізделген.

Созылмалы гастритте эпителийдің регенерациясы б±рмаланатынын гастробиоптат алып, электронды микроскоппен зерттегендегі деректер растайды. Ќалыпты жағдайда асќазан ш±ңқырлары мен бездерініњ мойныныњ терең бөлімдерінде ѓана жайѓасатын, жетілмеген клеткалар созылмалы гастрит кезінде асќазан бүрлерінде, бездердің негізгі бөлігі мен түбінде де пайда болады. Жетілмеген клеткалар мезгілінен б±рын семе бастайды. Б±л кілегейлі қабыќшаныњ жаңару барысында бездегі эпителийдің көбеюі мен жетілуі үйлесімді жүрмейтінін көрсетеді. Сол себепті атипиялы клеткалар пайда болып, дисплазия орын алады. Сөйтіп, созылмалы гастрит регенерацияны, яғни қалыпты қ±рылымдардыњ түзілуін б±зып, атипиялы (дисплазиялы) клеткалар қалыптастырады. Ол клеткалардың біразы кейде асќазан карциномасына бастау болады.

Созылмалы гастриттің маңызыөте зор. Гастроэнтерология саласына қатысты сырқаттардың ішінде ол екінші орын алады. Эпителийді тым дисплазияға ±шыратќан гастрит асқазанның ракалдылыќ сырќаты екенін де ескерген жөн.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 95 ; Нарушение авторских прав

Созылмалы гастрит және асқазан ойық жарасы мен он екілі ішек. Себебі. Клиникасы. Диетасы. Күтімі және қазіргі терапия принципі.

Жедел гастрит— асқазанның шырышты қабықшасының жедел қабынуы, асқазан қуысына түсетін (түскен) қтты тітіркендіргіштің әсеріне байланысты болады.

Этиологиясы: Жедел гастриттің дамуы экзогенді және эндогенді факторларға байланысты болуы мүмкін. Жедел гастриттің келесі түрлерін ажыратады.

— Iші ретті жедел (экзогенді) гастрит:

— II ші ретті жедел гастрит, ауыр инфекциялық және соматикалық ауруларды қиындатады.

— Коррозивті гастрит, асқазанға концентрленген қышқылдардың, сілтілердің түсуінен пайда болады;

— Жедел флегмонозды гастрит (асқазанның іріңді қабынуы);

— Жедел гастритті шақыратын этиологиялық факторлар

Патогенезі: Алиментарлы даму жолы бар экзогенді гастрит кезінде сапасыз тағам асқазанның шырышты қабықшасына тітіркендір уші эсер етеді, асқорыту процесстерін, ферменттердің бөлінуін бүзады. Эндогенді гастрит кезінде асқазанның гастрит кезінде асқазанның шырышты қабықшасындағы қабыну процессі этиологиялық агенттің гематологиялық жолмен түсуінен болады.

Клиникалық көрінісі:Жедел гастриттің клиникалық көрінісі оның формасына жэне этиологиясына байланысты.

Негізгі клиникалық белгілері:

• баланың мазасыздығы, жалпы жағдайдың нашарлауы, көп мөлшерде сілекей
ағу, жүрек айну, тэбеттің төмендеуі, эпигастральды аймақта «толу» сезімі;

• тоңу, содан кейін субфебрильді қалтырау болуы мүмкін;

• содан кейін іштің ауырсынуы болады, бірнеше рет қүсу, қүсық массаларында
-4-6 сағат бүрын ішкен тамақтың қалдықтары;

Объективті:терісінің бозаруы, тілдің ақшыл сары жамылғымен жабылуы,
метеоризм, іштің пальпациясы кезінде — эпигастральды аймақтағы ауырсыну;

Токсикалық — инфекциялық гастриттің ерекшеліктеріне жатқызады:

• жиі қүхудың эсерінен сусызданудың даму мүмкіншілігі;

• ауырсынудың эпигастральды жэне параумбиликальды аймақта болуы;

Кесте Созылмалы гастриттің қазіргі классификациясы:

Созылмалы гастриттің топографиялық классификациясы:

Диагностикасы: Диагнозды клиникалық көрінісіне объективті қараудың мэліметтеріне жэне арнайы зерттеу эдістерінің негізінде қояды. ФЭГДС жасау керек, оның көмегімен асқазан шырышты қабықшасының бірнеше өзгеріс типтерінен анықтауға болады: гипертрофиялық, субатрофиялық, эрозивті, кейде геморрагиялық гастриттер. Асқазан сөлін функциональді зерттеу асқазанның секреторлы, қышқыл және фермент түзуші функцияларын бағалауға мүмкіндік береді. Тітіркендіргіш зат ретінде пентагастрин, 0,1% — і гистамин ерітіндісі қолданылады.

Емі: Созылмалы гастрит терапиясының негізі төменде берілген:

• айқын өршу сатысында стационарлы ем қажет;

• Диетасы: тамақ механикалық жэне химиялық өңделген болу керек (шырышты көжелер, ұнтақталған көкөністер және ет, кисельдер, ботқалар). Тамақтыңбарлығын эрбір 3 сағат сайын жылы күйінде қабылдау керек;

• Асқазанның жоғарғы секрециясы кезінде антисекреторлы препараттар тағайындалады — гистаминнің Н2 — рецепторларының блокаторлары (мысалы,ранитидин);

Кесте Балаларда болатын ойық жараның жіктелуі:

I стадия (жаңа язва): Басты клиникалық симптом — эпигастральды аймақтағы және ортаңғы линиядан оңға қарай, кіндікке жақын ауырсыну.

II стадия (жара дефектісінің эпителизациясының басталуы): Эпигастральды аймақтағы ауырсыну, негізінен күндізгі уақытта болады.

III стадия (жараның жазылуы): Ауырсыну ашқарында ғана сақталады, түңгі уақытта оның эквилаенті ашығу сезімі болуы мүмкін.

ІҮ стадия (ремиссия): Жалпы жағдай қанағатты. Шағымдары жоқ.

• Асқазанды зондтау, асқазан сөлінің қышқылдығын анықтаумен, түз қышқылының және пепсиндердің дебит сағатын анықтаумен жүргізіледі;

• Асқазанды жэне 12 елі ішекті рентгенологиялық зерттеу;

• НеіісоЬасіег руіогі — ні анықтау;

• Нэжісте жасырын қанды анықтау;

— 2-3 аптадай төсектік режимді сақтау;

— Диета: химиялық, термиялық жэне механикалық өңделген. Певзнер бойынша емдік столдар №1 а (1 — 2 апта), №1 б (3 — 4 апта), №1 (ремиссия кезінде);

— Адсорбтелінбейтін антацидтер: алгедрат + магний гидроксиді, алюминий фосфаты, сималдрат және т.б.

— Антисекреторлы препараттар: ранитидин, амепрозол.

— Неliсоbасtег руlогі болған кезде: Де — нол, амоксициллин, метронидазол;

— Полиферментті препараттар: панкреатин.

Созылмалы дуодениті бар балаларда жиі вегетативті жэне психоэмоци анльды бүзылыстар орын алады: бастың ауруы, бас айналу, тез шаршау, элсіздік, ұйықшылдық, терлегіштік.

• Ойық жара тэрізді созылмалы гастродуоденит: (бульбит) ең жиі таралған
вариант, антральді гастритпен жэне асқазанның ойық жарасымен бірігеді.
өршу кезеңіндегі бульбитке ойық жара тэрізді ауырсыну синдромы тэн.

• Гастрит тэрізді созылмалы гастродуоденит.

• Холециститке ұқсайтын созылмалщ дуоденит, дуоденостаз фонында дамиды.
Дуоденостаз кезінде түрақты немесе үстама тэрізді эпигастри аймағындағыауырсынулар. үрілу сезімі, қүрылдау, жүрек айнулар, өтпен құсу байқалады.

Другие публикации:  Хронический гастрит дифференциальная диагностика

• Панкреатитке ұқсас локальды дуоденит (папиллит, дивертикулит).

• Дивертикулит — емізікше маңы аймағында орналасқан. Дивертикулдыңзақымдалуы: ауырсыну сезімі оң жақ қабырғасында болады жэне де ол майлытағам қабылдаумен байланысты; бүл кезде терінің аздап сарғыштануы болуымүмкін.

Созылмалы гастродуодениттің циклдік ағымы бар: өршу кезеңі ремиссиямен алмасады. Толық емес ремиссия шағымдардың болмауымен сипатталады. Ремиссия кезеңінде клиникалық, эндоскопиялық, морфологиялық белгілер байқалмайды.

Диагностикасы: Созылмалы гастродуодениттің диагностикасы клиникалық бақылауға, 12 елі ішектің функциональдық жағдайын зерттеуге, эндоскопиялық жэне гистологиялық зерттеулерге негіздер қояды.

— функциональды дуоденальды зондтау кезінде дуоденитке тән өзгерістер анықталады: Одди сфинктерінің дистониясы, ішекке тітіркендіргіш енгізген кездегі ауырсыну жэне жүректің айнуы;

— асқазан секрециясын зерттеудің маңызы бар. Оның көрсеткіштері

— ацидопептикалық дуоденит (бульбит) кезінде әдетте жоғары болады;

— гастродуодениттің диагностикасында ең нақты эдіс — ФЭГДС;

— рентгенологиялық зерттеу — моторлы-эвакуаторлы бү_зылыстарды анықтауға мүмкіндік береді;

Емі: Созылмалы дуодениттің емі созылмалы гастриттің еміне үқсас.

• Өршу кезеңінде 7-8 күндей төсек режимі көрсетіледі;

• Диетаның зор маңызы бар. Аурудың алғашқы күндерінде №1 стол, кейін №5 стол ұсынылады;

• Асқазанның жоғары қышқылдылығы кезінде Нг — блокаторлар, амепрозол ашқарында 20 мг 3-4 апта бойы тағайындалады;

• Көрсеткіштер бойынша моториканы қадағалайтын заттар қолданады, мотилиум, дротаверин;

• Реабилитация процессі кезінде физиотерапия, ЛФК, санаторлы — курортты ем тағайындайды;

Профилатикасы: Гастродуоденальды аймақтың аурулары кезінде жасқа байланысты тамақтану керек, баланы физикалық жэне эмоциональды күш түсулерден қорғау керек. II — ші ретті профилактикаға адекватты терапия, гастроэнтерологтың бақылауы жэне консультациялары жатады:

• перифериялық қанның анализінде нейтрофильді лейкоцитоз;

• Флегмонозды гастрит өте ауыр өтеді. Флегмонозды гастрит асқазанның жарақатында жэне ойық жараның асқынуы ретінде пайда болуы мүмкін. Оған Нр қалтырау, іштің қатты ауырсынуы, бала жағдайының күрт нашарлауы, Кч қайталамалы қүсу, кейде іріңнің қоспаларымен болуы тән.

Диагностикасы; Диагноз негізінен анализге және клиникалық белгілерге негізделеді. Күдік болған жағдайда жэне ауыр жағдайларда ФЭГДС көрсетіледі.

Емі:Төсектік режим 2-3 күн сақталады. Аурудың алғашқы 8-12 сағат аштық болу керек. Көп сұйық ішу көрсетілген (шай, изотоникалық ерітіндісімен қоспасы) 12 сағаттан кейін диеталық тамақтану тағайындалады: көже — пюре, майлы емес сорпалар, кепкен нан, кисельдер, ботқалар. Аурудың 5-7 күніне қарай баланы эдетте жалпы столға ауыстырады. Токсико — инфекциялық гастрит кезінде қабынуға қарсы терапияны тағайындайды, ферменттер (панкреатин, панкреатин + өт компоненттері + гемицеллюлаза), спазмолитикалық препараттар (папаверина гидрохлорид, дротаверин). Флегмонозды гастритті хирургиялық стационарда емдейді.

Созылмалы гастрит— асқазанның шырышты қабықшасының қабынуы, біртіндеп оның атрофиясына, секреторлық жетіспеушілікке, асқорытудың бүзылуына алып келеді.

Этиологиясы және патогенезі:Созылмалы гастрит жиі рациональды тамақтанудың бүзылыстарынан дамиды: тамақтану, режимін сақтамау, тым ыстық немесе суық, қуырылған, ащы тағамдар қолдану жэне т.б. Созылмалы гастрит кейбір дэрілік заттарды үзақ қабылдаудың эсерінен дамуы мүмкін (мысалы, глюкокортикоидтар, антибиотиктер, сульфаниламидтер).

Созылмалы гастриттің дамуында маңызды рөлді Неlісоbасtег руlогі атқарады. Неlісоbасtег руlогі мочевинаны ыдырата алады (уреаза ферментінің көмегімен) мүнда түзілетін аммиак асқазанның беткейлі эпителийімен зақымдайды және қорғаныс барьерін бүзады.

Клиникалық көрінісі:Созылмалы гастриттің негізгі симптомы — эпигастральды аймағындағы ауырсыну, ауырсыну ашқарында, тамақ ішкеннен кейін 1,5-2 сағаттан кейін пайда болады. Соған қоса тәбеттің төмендеуі ауамен немесе қышқылмен кекіру, жүрек айну, іш қатуға бейімділік тэн. Науқасты қарағанда пальпация арқылы эпигастральды аймағындағы жэне пилородуоденальды аймақтағы ауырсынуды анықтайды. Кейін метеоризм, құрылдау пайда болады.

Дата добавления: 2015-10-01 ; просмотров: 5813 . Нарушение авторских прав

Презентация: Жедел гастрит- асқазанның шырышты қабықшасының жедел қабынуы, асқазан қуысына

Первый слайд презентации:

Жедел гастрит- асқазанның шырышты қабықшасының жедел қабынуы, асқазан қуысына түсетін (түскен ) қтты тітіркендіргіштің әсеріне байланысты болады.

Этиологиясы : Жедел гастриттің дамуы экзогенді және эндогенді факторларға байланысты болуы мүмкін. Жедел гастриттің келесі түрлерін ажыратады. — Iші ретті жедел ( экзогенді ) гастрит: — алиментарлы — токсикалық — инфекциялық — II ші ретті жедел гастрит, ауыр инфекциялық және соматикалық ауруларды қиындатады. — Коррозивті гастрит, асқазанға концентрленген қышқылдардың, сілтілердің түсуінен пайда болады ; — Жедел флегмонозды гастрит ( асқазанның іріңді қабынуы ); — Жедел гастритті шақыратын этиологиялық факторлар

Экзогенді гастрит Алиментарлы формасы : сандық және сапалық күштемелер ( майлы, ащы, қуырылған тамақ және т.б.) « Құрғақ тамақ» Дэрілік заттарды қодану ( салицилаттар, глюкокортикоидтар );

Эндогенді гастрит Жедел инфекциялық аурулар ( стафилококкты инфекция жэне т.б.);

Патогенезі : Алиментарлы даму жолы бар экзогенді гастрит кезінде сапасыз тағам асқазанның шырышты қабықшасына тітіркендір уші эсер етеді, асқорыту процесстерін, ферменттердің бөлінуін бүзады. Эндогенді гастрит кезінде асқазанның гастрит кезінде асқазанның шырышты қабықшасындағы қабыну процессі этиологиялық агенттің гематологиялық жолмен түсуінен болады.

Клиникалық көрінісі: Жедел гастриттің клиникалық көрінісі оның формасына жэне этиологиясына байланысты. Негізгі клиникалық белгілері : • баланың мазасыздығы, жалпы жағдайдың нашарлауы, көп мөлшерде сілекей ағу, жүрек айну, тэбеттің төмендеуі, эпигастральды аймақта «толу» сезімі ; • тоңу, содан кейін субфебрильді қалтырау болуы мүмкін; • содан кейін іштің ауырсынуы болады, бірнеше рет қүсу, қүсық массаларында -4-6 сағат бүрын ішкен тамақтың қалдықтары ; • Объективті: терісінің бозаруы, тілдің ақшыл сары жамылғымен жабылуы, метеоризм, іштің пальпациясы кезінде — эпигастральды аймақтағы ауырсыну ; • Диарея; Токсикалық — инфекциялық гастриттің ерекшеліктеріне жатқызады: • жиі қүхудың эсерінен сусызданудың даму мүмкіншілігі ; • ауырсынудың эпигастральды жэне параумбиликальды аймақта болуы ;

Последний слайд презентации:

Объективті: терісінің бозаруы, тілдің ақшыл сары жамылғымен жабылуы, метеоризм, іштің пальпациясы кезінде — эпигастральды аймақтағы ауырсыну ; Диарея; Токсикалық — инфекциялық гастриттің ерекшеліктеріне жатқызады: жиі қүхудың эсерінен сусызданудың даму мүмкіншілігі ; ауырсынудың эпигастральды жэне параумбиликальды аймақта болуы ;

Жедел және созылмалы гастрит туралы реферат

Жедел немесе созылмалы гастрит (лат. gastritis, от др. — греч. γαστήρ (gaster) «асқазан» + -itis қабыну немесе воспалительно-дистрофиялық өзгерістер шырышты) — собирательное понятие белгілеу үшін пайдаланылатын әр түрлі шығу тегі мен ағыс қабыну және дистрофиялық өзгерістерін асқазанның шырышты қабығының. Жеңіліс шырышты мүмкін бастапқы ретінде қарастырылатын дербес ауру және қосалқы келісілген басқа да жұқпалы және жұқпалы емес аурулармен немесе интоксикация. Қарқындылығына байланысты және әсер ету ұзақтығы зақымдаушы факторлардың патологиялық процесс болуы мүмкін өткір, протекающим көбінесе қабыну өзгерістер, немесе созылмалы — әкеліп соғатын құрылымдық қайта құрумен және үдемелі атрофией шырышты. Тиісінше бөлінеді екі негізгі түрлері: жіті және созылмалы гастрит. Жеке-жеке қарап, маскүнемдік гастрит, дамып келе жатқан фонында алкогольді теріс пайдалану.[1]
Ресей статистика қатысты түрлі нысандары гастрит жоқ. Елдерде мұндай статистика бар, созылмалы гастрит тіркеледі у 80-90 % науқастарда гастритами, бұл ретте, ең қауіпті нысаны гастрит жататын деп аталатын «предраковым состояниям», — атрофиялық гастрит анықталады емделушілердің жасы 30-дан төмен-5 % жағдайда науқастарда, жасы 31-ден 50 жасқа дейін — 30 % жағдайда науқастарда, 50 жастан асқан — 50-70 %.[2]
ЖЕДЕЛ ГАСТРИТ
гастрит қабынуы асқазан helicobacter
Бірі ең көп тараған асқазан-ішек жолдары ауруларының болып табылады гастрит — шырышты қабығының қабынуы, асқазан. Бұл ауру соншалықты безобидно ретінде ол туралы ойлауға үйренген. Көптеген адамдар ешқандай назар өз рационын, тамақтану және ас қабылдау жүйелілігі. Бұл шын мәнінде өте легкомысленно, өйткені, егер дұрыс ем жүргізуге жіті гастрит, ол исцелиться қандай да бір одан әрі салдарын. Егер оған мән жүзді қалдым және жеткіліксіз мұқият, өте үлкен мүмкіншіліктері бар өтуін жіті нысандары созылмалы.
Жіті гастритом деп атайды асқазан кілегей қабатының жіті қабынуы туындаған бір жолғы әсерінен күшті тітіркендіргіштер. Жедел гастрит жиі салдарынан дамиды асқазанға түсу химиялық тітіркендіргіш заттарды қабылдау, кейбір дәрі-дәрмек, тұтыну, сапасыз және залалданған болезнетворными микроогранизмами тамақ. Сонымен қатар, өткір гастрит пайда болуы мүмкін және фонында басқа да жалпы аурулардың, жиі жіті инфекцияларда немесе алмасуының бұзылуы.
Туралы әңгімелесетін боламыз б) жіті гастрит, іске қосу тетігі асқынулардың және хроникасын, қабыну шырышты қабығында асқазан қабырғасының.
ПАЙДА БОЛУ СЕБЕПТЕРІ ЖІТІ ГАСТРИТ
Этиологиялық факторлар жіті гастрит қабылданған қызметкерлерге экзогенді және эндогенді. Бойынша этиологическому принципі ажыратады жіті экзогенді және өткір эндогенді гастрит, бұл жеткілікті даулы, өйткені кейде ажырата қиын осы нысандары. Ретінде каузальных факторлардың жіті экзогенді гастрит қаралады бірінші кезекте агенттер түсетін тағаммен: термиялық, химиялық, механикалық. Ішу өте ыстық, қатты, қиын перевариваемой тамақ дамуына әкелуі мүмкін жіті гастрит. Шырышты қолайсыз әсер етеді дәмдеуіштер: қыша, бұрыш, сірке суы.
Дискутируется туралы мәселе раздражении асқазанның шырышты қабығының нәтижесінде шылым шегу мен алкогольді мықты кофе; темекі шегу фигурировало себептерінің бірі ретінде гастрит у 48% — ға, ал тұтыну мықты кофе — 69 % пациенттер.
Кең таралған фактор тудыратын, өткір гастрит, болып табылады алкоголь.
Айқын зиянды әрекет шырышты өңеш пен асқазанның көрсетеді күшті алкогольді сусындар, құрамында 20 көлемдік процент алкоголь және одан да көп, оның ішінде арақ, коньяк, ром, самогон.
Клиникалық бақылау және эксперименттік зерттеулер растайды патологиялық әсері алкоголь асқазан.
Қабылдау спирттік тудырады шперемию және елеулі ісіну шырышты асқазан; шағын концентрациядағы этанол ынталандырады мол бөлімшесі асқазан сөлінің, ал үлкен концентрациясы угнетают желудочную секрециясын; алкоголь баяулатады асқазанның тазалануы. Алкоголь үлкен концентрациясы бұзылулар «тері», ықпал етеді отторжению беткі эпителий шырышты асқазан арттырады, оның өтімділік арттырады кері диффузию Н+ туғызады жоғалуына ақуыз және микроциркуляторные бұзылған, тежелу регенерациялау беті эпителий. Нередким асқынуы алкогольді зақымдануының айналады дамыту, созылмалы гастрит және асқазан ойық жара ауруы.
Қатарына маңызды себептерді қабыну процесі асқазан мен аш ішекте (жіті гастроэнтерит) және ауыр жалпы жай-күйі, науқасты жатқызады қолдану сапасыз тамақ, жұқтырылған микроорганизмдермен, ең алдымен стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. Ретінде этиологиялық фактордың жіті бактериялық гастрит упоминают, әсіресе, соңғы жылдары, клебсиеллы, иерсинии.
Соңғы жылдары талқыланады мәні Helicobacter pylon (HP) этиологиялы аурулардың асқазан және он екі елі ішектің. Ғалымдар деректер микроорганизмдер ауыратын адамдардың 80% — жіті гастритом. Жиілігі анықтау HP науқастарда жіті гастритом негізделген жиі қолдану арқылы эндоскопиялық зерттеулер нысаналық гастробиопсией асқазанның шырышты қабығының, зерттеумен асқазан секрециясының көмегімен зондтар мен рН-метр.
Кеңінен қолдану фармакологиялық препараттарды клиникалық практикаға, ұзақ, кейде өмір бойы қабылдау әр түрлі дәрі-дәрмек тудырмауы мүмкін емес зақымдануы шырышты типті өткір гастрит.
Белгілі рөлі салицилатов (негізінен ацетилсалицил қышқылы), басқа да стероидтік емес қабынуға қарсы заттардың препараттарды тудыратын жіті гастрит с эрозиями асқазанның шырышты қабығының, осложняющимися кейде ауыр қан кететін геморрой.
Емдік дозалары ацетилсалицил қышқылын және индометацина тудырады сәйкес клиникалық-эксперименттік зерттеулерге жіті дистрофиялық өзгерістер беткі эпителий асқазан әкеледі угнетению слизеобразования. Препарат бұзады, микро-асқазанның шырышты қабығының және пайда болуына ықпал етеді, оған гиперемия және кровоизлияний.
Клиникалық-эксперименталдық зерттеу растады зиянды әрекет глюкокортикоидных препараттар асқазанның шырышты.
Әр түрлі нұсқауларда келтіріледі тізімі фармакологиялық препараттарды көрсететін тітіркендіргіш және зиянды әрекет асқазанның шырышты: туынды раувольфии (резерпин), антиметаболиттер, атап айтқанда, 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, йод қосылыстары, бромиды, темір тұздары және калий. Туралы ұмытпаған жөн зиянды әсері асқазан сульфаниламидті препараттар мен антибиотиктерді үлгідегі тетрациклиннің, биомицина, террамицина.
Кезінде радиациялық терапия бойынша жарасы немесе асқазан ісігі дамуы мүмкін «сәулелік» гастрит.
Салдарынан кездейсоқ немесе әдейі асқазанға түсу химиялық заттардың дамуы мүмкін тек күшті тітіркенуі немесе бұзу, шырышты және тіпті қабырғасының асқазан және өңеш. Зақымдану дәрежесі шырышты өңеш пен асқазанның сипатына байланысты концентрациясы мен саны, улы заттар, біраз мәнге ие болуы немесе болмауы, тамақ асқазанда.
Жиі өткір коррозивный гастрит туындайды қабылдағаннан кейін сіркесу эссенциясы немесе 70° сірке қышқылы, азот, күкірт, тұз қышқылдарын, сулемы, каустикалық сода, мүсәтір спирті, метил спирті, этиленгликоль.
Өзгерістер шырышты байқалады сондай-ақ, түскен соң ішке қосылыстар мышьяк, йод, фосфор, ацетон және басқа да көптеген химиялық заттар. Әрекет-химиялық заттардың тудырады, жергілікті тіндердің зақымдануы, бұзылуы, байланысты олардың резорбцией, құбылыстар шоктың. Әдетте, қышқылдар тудырады коагуляциялық некроз ауыз қуысы, қабырғаға өңеш және асқазан, күйдіргіш сілтілер — коликвационный тіндердің некрозы. Нәтижесінде патологиялық процесс дамиды дивертикулиттер өңеш және асқазан; аяқталған осы процесті мүмкін тыртықтық тарылуы, өңеш, асқазан, по поводу келетін демалыссыз анастомозы истомы қоректендіру үшін.
Өткір эндогенным гастритам жатқызады қабыну процесі туындайтын қабырғасына асқазан науқастарда жұқпалы аурулары.
Функционалдық және морфологиялық өзгерістер асқазан әсіресе жиі байқалады кезде, тұмау, қызылша, скарлатине, дифтерия, сыпном тифе, пневмониях, вирустық гепатит. Осы топқа жатқызады өткір гастрит, развившиеся науқастарда түрлерімен күйік кезінде жедел бүйрек недостаточости және т. б.
Өткір флегмонозный гастрит сирек кездеседі және клиникалық практикада.. Ең жиі көзі осындай жеңіліс болып табылады агемолитический стрептококк, сирек — стафилококк, ішек таяқшасы, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.
Пайда болуына жіті флегмонозного гастрит ықпал етеді қабырғасы бүтіндігінің бұзылуы асқазан түскен бөгде денелерді, түрлі жарақат асқазанның жаралы немесе опухолевый процесі, ошақ іріңді инфекция организмде, әсіресе көрші органдары, септикалық жағдайы.
Дәлел шарттылық ажырату өткір гастрит » экзогенді және эндогенді қызмет етеді аллергиялық гастрит. Асқазан болуы мүмкін орган, онда көрінеді аллергиялық реакция белгілі бір тағамдық өнімдер (шоколад, жұмыртқа, шаяндар, бүлдірген, құлпынай). Сонымен қатар симптомдарымен жіті гастрит немесе гастроэнтерит байқалады және басқа да аллергиялық көріністері: ангионевротикалық ісіну, есекжем, цефалгия, бронх демікпесінің ұстамалары. Кейде тіпті ең аз саны-дәрі немесе тағам көрінісін тудыруы мүмкін аллергиялық гастрит.
ПАТОГЕНЕЗІ ЖІТІ ГАСТРИТ
Патологиялық анатомия жіті гастрит сипатталады қабыну өзгерістер асқазанның шырышты қабығының. Ажыратады катаральный (қарапайым), фибринозный, некротический (коррозивный) және іріңді (флегмонозный) гастрит.

Другие публикации:  Бифидумбактерин форте при гастрите

ДИАГНОСТИКАСЫ ЖІТІ ГАСТРИТ
Диагнозын белгілеу жіті гастрит негізделеді, бірінші кезекте, анамнезін: қателік диета (ішімдік, есірткі қолдану сапасыз тағам), кіріспе уларды мақсатында өзін-өзі өлтіру.
Көмектеседі диагностикасы және эпидемиологиялық анамнезі: жедел бактериялық гастрит жиі зақымдайды адамдар тобын. Жағдайда жіті коррозивного гастрит қою кезінде зардап шеккен немесе туыстары, тексеру қобдишасын, үлкен бөтелкелер немесе банктер улы зат, тексеру науқастың орнатуға болады фактісін қабылдау уға және нақтылау сипаты мен дозасын химиялық заттар.
Біраз мәні бар, ауыз қуысын қарау, науқастың және иісін сыртқа шығатын уы. Уланған кезде тұз қышқылымен байқалады некроз ауыз шырышты-бабына струпом ерекше ақ түсті, улану кезінде азот қышқылы — струп сары түсті, күкірт қышқылы — қара түсті. Сілтілермен уланғанда — некроз, ауыз қуысының шырышты қабатының айқын ісінуімен және күңгірт-сұр-қоңыр ак жабындымен.
Белгілі бір диагностикалық құндылығын, сипатын жіті гастрит бар химиялық және бактериологиялық зерттеуге құсық заттарынан тазалау және дәретке отырудың, зерттеу, тамақ өнімдерін туғызған токсикоинфекцию, ыдыс-аяқ астынан улы заттар.
Қажетті жағдайларда жүргізеді рентгенологиялық зерттеу ас қорыту жолдарының, кеуде, эндоскопиялық зерттеу әдістері.
Зерттеу асқазан секрециясының туралы пікір айтуға мүмкіндік береді негізгі функцияларының бұзылу дәрежесін асқазан.
Ажырата білген жөн өткір гастрит және басқа да аурулар, қатар жүретін құсу. Ең маңызды дифференциалды диагнозы миокард (гастралгическая нысаны). Типтік дәрігерлік қателік болып табылады диагноз «тағамдық улану» мен мақсаты промываний асқазан науқасқа жіті миокард инфарктісі. Болуы науқастың анамнезінде демікпесінің стенокардия, гипертониялық ауру, күшті ауырсыну төс артында немесе подложечной облысы, белгілері коллапс, ең бастысы өзгерістер электрокардиограмма, оны керек міндетті түрде істеу керек барлық күмәнді жағдайларда дұрыс диагноз қоюға мүмкіндік береді.
Өткір қабыну аурулары, құрсақ қуысы (аппендицит, холецистит, панкреатит) дебютировать құсуға, бұл жоққа шығармайды өткір гастрит. Клиникалық пайда болуы, белгілері іш пердесінің тітіркену, өзгерту қанының (нейтрофильный лейкоцитоз-бабына жылжуымен формуланың солға) белсенділігінің жоғарлауы, амилаза және трипсин қан сарысуындағы мүмкіндік береді жеткілікті тез дұрыс диагноз қойып.
Диагноз жіті флегмонозного гастрит, әдетте қояды кезде лапаротомии немесе ашу. Болжауға мұндай диагноз болады үйлескен кезде осындай белгілері, қызба көріністері перитониттің жоғарғы бөлімдерінің іштің қатты ауыруы эпигастрий аймағында жоқ болса, клиникалық-аспаптық белгілері асқазан ойық жара ауруы немесе жіті панкреатиттің.
АЛДЫН АЛУ ЖІТІ ГАСТРИТ
Ескерту жіті гастрит бірінші кезекте орындау ережесін, санитарлық гигиена және тамақтану гигиенасы. Орындалуын қадағалауды осы ереженің, тамақ өнеркәсібі кәсіпорындарында және қоғамдық тамақтану мекемелерінде алдын алады тағамдық улану туғызатын жіті зақымдануы асқазан және ішек.
Ерекше бақылау жүзеге асырылуы тиіс өндірумен және сатумен сүт өнімдерін (сүзбе, қаймақ, айран, қаймақ), кондитерлік бұйымдар, ет және балық тағамдар (шұжық, сілікпе, фарш, паштет, ет қосылған самса). Тексеру керек жұмыс істейтін қызметкерлердің тамақ өнеркәсібі кәсіпорындарында, дүкендер, асханалар, кафелер, мейрамханалар.
Ережелерін сақтау, тамақтану, шығару рационнан сапасыз тағамды (мысалы, кейін ұзақ сақтау тоңазытқышта), шектеу қолдану дәмдеуіштер, қиын перевариваемой және нашар переносимой пациент тамақ бола алады алдын алу жіті зақымдануын асқазан шырышты қабығын.
Алдын алу және тиімді емдеу, жұқпалы аурулардың ретінде қарастыруға болады алдын алу шараларын жіті экзогенді гастрит.
Мақсатты тағайындауға ең аз саны дәрі-дәрмек түрлі ауруларды емдегенде, жоюға немесе уақытша үзуге емдеу курсы кезінде диспепсиялық құбылыстар, енгізуге препараттар үлгідегі алмагеля, ви калина немесе ротера азайту үшін функционалдық және органикалық бұзылуының, асқазан және ішек.
Күреске маскүнемдікпен және шылым шегумен керек, әрине, деп санауға алдын алу жіті гастрит.
Жүргізу керек барынша мұқият өңдеуді гастродуоденоскопов, зондтар рН-метрии үшін, асқазан және дуоденалды зондтауға, гастробиопсийных қысқыш.
Жедел гастрит — өте кең тараған ауру. Бұл, негізінен, біздің өмір салтына және дұрыс тамақтанбауға. Заманауи өмір ырғағында біз жиі табамыз уақыт үшін дайындауға жаңа тағамды қалыпты және асықпай жеу, ләззат дәмі мен процесс. Біз хватаем тамақты жүгіру, тамақтанайық фаст-фудом немесе бутербродами, лапшой тез дайындалатын немесе консервілерімен. Біз ұмытып, өздерінің денсаулығын күтуге тура кезге дейін ағзаға емес, қатты айқай салып іштің.
Жедел гастрит — бұл алдын алу алдында көшумен аурудың созылмалы нысаны. Және, егер тиісті қорытындылар мен реттеуге, тамақтану, ауру отступит және қайталанбайды.
ЕМДЕУ ЖІТІ ГАСТРИТ
Терапия жіті гастрит байланысты науқастың жағдайын, нысандары мен таралуы қабыну процесі. Жағдайда, жедел (катарального) гастрит жеткілікті жою мазмұнды асқазан, туғызды құсу, алдын-ала беріп науқасқа ішуге бірнеше стакан жылы су немесе ас содасының ерітіндісін. Кейбір жағдайларда тиесілі жуып, асқазанды жылы сумен, 0,5 % ас содасының ерітіндісімен немесе натрийдің изотониялық ерітіндісімен пайдалана отырып, қалың зонд. Алғашқы 1 — 2 күн ұсынылады аштық; рұқсат етіледі аз мөлшермен ішіп, қою шай (жылы немесе остывший), жылы сілтілік су ішкізу (боржом немесе славяновка жалпы минералды су), итмұрын тұнбасын. Кезінде жүрек айнуын орынды беруге лимонмен шай. 2 — 3-ші күні ауру қосуға болады сұйық тамақты (шырышты көжелер, майсыз тауық сорпа, айран, жағдайда төзімділік — сүт яичным ақуыз). Содан соң қамтиды рационына сұйық ұнтақ жарма, сұлы немесе протертую күріш ботқалар, кисель, жеміс желе, ет суфле, ет және балық кнели, жұмыртқа всмятку, кептірілген нан келген ақ ұн. 5-7 күннен кейін — үстел № 1. Төсек немесе полупостельный режимі бірнеше күн ішінде, емдік тамақтану, қажет болған жағдайда, қармаушы, қаптаушы құралдары (висмут қосылыстар 0,5-1 г күніне 3 рет), ауырғанда — дәрі-белладонна салыстырмалы тез реттеп науқастың жағдайы жіті «банальным» гастритом.
Тұрғысынан соңғы рөлі туралы HP этиологиясы жіті гастрит қолдануға болады коллоидты субцитрат висмут (де-нол) 1 таблеткадан күніне 3 рет тамаққа дейін және 1 таблеткадан түнде ұштастыра отырып оксациллином 0,5 X 4 рет 10 — 14 күн. Ауыр жағдайларда құсу жалғасып жатқан, үдемелі обезвоживанием және құбылыстармен хлорпении керек көктамыр ішіне тамшылатып вливать 0,5 — 1 л, 5 % ерітінді глюкоза, аскорбин қышқылы және дәрумендер тобы, әр түрлі тұзды ертінділер қоры, тері астына 0,85 % ерітінді натрий хлориді (2 л). Жағдайда коллапс енгізеді заттар (жүрек гликозидтері құралдары және вазоактивные препараттар (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).
Емдеу үшін бактериялық өткір гастрит және гастроэнтеритов қолданады антибиотиктер (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) тиісті мөлшерде.
Емдеу гастрит туындаған іс-әрекеті нәтижесінде химиялық заттардың (бірінші кезекте концентрацияланған қышқылдар мен күйдіргіш сілтілерді) жасалады жою ауруы, қозу мен құбылыстарды жіті қантамыр жеткіліксіздігі және жою улы заттардың асқазан.
Уытты заттар тезірек болуы тиіс жойылады асқазан. Егер противопоказании, онда асқазанға енгізеді қалың зонд, желудочное мазмұн алып тастайды және жүргізеді сумен шаю болғанша шайынды су болғанша, таза және утратят иісі химиялық заттар. Кейде науқасқа мұрын арқылы енгізеді жіңішке асқазан зонды, смазанный вазелинмен, алғыс хаттармен желудочное мазмұнды және асқазанды шаяды. Кезінде промывании асқазан қолдануға болады жылы сүтті яичным ақуыз және өсімдік майы.
Катаральный гастрит. Шырышты қабаты қызарған, асқазан утолщена, отечна, полнокровна, жабылған көп тұтқыр шырыш бетінде оның мелкоточечные қан құйылу және эрозия. Кезде микроскопиялық зерттеуде байқалады дистрофия, некробиоз және слущивание жабынды эпителий, білім эрозий. Кейде эрозия көптеген, қосылған. Бұл жағдайларда туралы айтуға эрозивном асқазан (гастрит). Жер бетінде эпителий және меншікті пластинкада шырышты — серозды немесе серозды-слизистый экссудат, диффуздық лейкоцитарная инфильтрация негізінен жер үсті бөлімдерінің эпителий және айқын полнокровие тамырларының қанталаған. Терең қабаттарына, шырышты қабатының қоса алғанда безі, әдетте интактны.
Фибринозный гастрит сипатталады некротическими өзгерістер шырышты пропитыванием аймағының некрозы фибринозно-іріңді эксудат қалыптастырумен бетінде шырышты қабыршақ. Егер некроз беткейлік, онда пленка рыхло теміржолда біріктірілді бірге жататын маталар, оңай алынады (крупозный гастрит). Кейде асқазанда дамуда терең некрозы, фибрин енеді бүкіл оның тереңдігі, пленка берік фиксирована жататын тіндерге (дифтеритический гастрит). Бойынша жою оның кейбір заңнамалық актілеріне дербес көптеген аіж жаралы ақаулар.
Некротический гастрит туындайды түскенде асқазанды химиялық заттар, бұл ретте дамиды коагуляциялық (улану қышқылдар) және колликвационный (тұздарымен улану) некроз. Бергей ғана кілегей қабат (коррозивный гастрит), бірақ және терең орналасқан қабаттар қабырғасының құра отырып, көптеген эрозия, өткір, жиі перфоративные жарасы.
Іріңді гастрит. Дамытудың негізгі шарты осы нысандары гастрит болып табылады тұтастығын бұзу, шырышты және көшу қабынудың барлық қабаттар қабырғасының асқазан (асқазан флегмонасы). Іріңді гастрит жиі үйлеседі жарасы, распадающейся ісіктері немесе жарақат алған. Макроскопически асқазан қабырғасы күрт утолщена есебінен шырышты және подслизистого қабаты. Қыртыстарды шырышты қабатының өрескел, жабылған фибринозными наложениями. Микроскопически байқалады диффуздық лейкоцитарная инфильтрация ғана емес, шырышты, бірақ және барлық топтарын қоса алғанда, серозную қабығы. Тарту соңғы сүйемелденеді перигастритом және перитонитпен.
Қабыну кезінде б) жіті гастрит кейде барлық бөлімдерінде асқазан (диффузды гастрит), бірақ болуы мүмкін және жергілікті (ошақты гастрит). Арасында ошақты нысандарын бөледі фундальный, балаларға арналған, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.
СИМПТОМДАРЫ ЖІТІ ГАСТРИТ
Клиникалық көрінісі және ішінде өткір гастрит байланысты көбінесе сипатына повреждающего агент, ұзақтығын, оның әсер ету және реакцияның оған. Әдетте, бірінші клиникалық белгілері пайда арқылы 6-12 сағат әсерінен кейін патогенді факторы. Бірінші жоспарға шығып, асқазан диспепсиясы белгілері: тәбеттің жоғалуы, сезім жағымсыз дәмі ауызда, ауырлығы және эпигастральды аймақтың ауырсынуы, әдетте, орташа қарқындылығы, сілекей ағу, жүрек айну, кекіру ауамен, тамақпен құсу асқазан ішіндегісімен араласқан шырыш және өт; құсық массалары мол, бар жағымсыз иіс. Кейде құсу қайталанады, күшейіп, әлсіздік пайда болды, бас айналу және бас ауруы. Пайдалану кезінде, жұқтырылған тамақ мүмкін кашицеобразный немесе сұйық нәжіс күніне бірнеше рет; байқалады урчание және іштің ұлғаюы, артуы мүмкін температура дейін субфебрильных тіпті фебрильных сан.
Көріністері жіті гастроэнтерит неғұрлым көрсетілген жұқтырған кезде тамақ сальмонеллами және стафилококками. Мұндай науқастарда іштің өтуі бірнеше мәрте қайталанады, әлсіздік дамып келеді күннен-күнге артып келеді құрғату, ал ауа температурасы 39 °С және одан жоғары. Жедел науқастарды ауруханаға жатқызу айналады қажетті.
Қарап тексергенде науқас бозарған, терісі құрғақ, тілі төте сұр-сары ак жабындымен сезіледі иісі жағымсыз изо ауыздың іші вздут, пальпация іштің сезімтал, қысым эпигастральды күшейтуі мүмкін айнуы. Саны, несептің жалпы талдауы, әсіресе ауыр жағдайларда, азайтылды, пайда альбуминурия, шөгу кейде қандай да бір ураты. Қан анализінде белгіленуі мүмкін қалыпты нейтрофильный лейкоцитоз.
Жағдайда, қажырлы құсу пайда болуы және поноса артып, саны, гемоглобин, эритроциттер, бикарбонатов плазма төмендейді мазмұны су мен хлоридтер.
Басты симптомдарымен жіті флегмонозного гастрит болып табылады қызба, сопровождающаяся қалтыраумен, құсу, қатты ауырсыну эпигастрий аймағында, науқастың жағдайы тез нашарлайды, тамыр болып, жиі және шағын, құсу қайталанады, құсық массалары, кейде құрамында ірің. Науқас беспокоен; тілі құрғақ, тұлға осунувшееся, іші ауырсынады, бұлшық эпигастральды напряжены, сирек мүмкін пальпировать болезненную ісік асқазан; жағдайда перфорация, асқазан анықталады симптомдары іш пердесінің тітіркену.
Зерттеу қан анықтайды нейтрофильный лейкоцитоз-бабына жылжуымен формуланың солға, зәрде — альбуминурия және эритроцитурия.
Ушыққан кезде коррозивном асқазан (гастрит) қабылдау қойылтылған уларды бірден тудырады күшті жгучие ауыруы, ауыз қуысының, глотке, пищеводе, асқазанда, қиындық жұтып. Тұрақты құсу әкеледі емес, жеңілдету, құсық массасының құрамында шырыш және қан, кейде қиындылары шырышты өңеш және асқазан. Тексеру кезінде ерінде, ауыз қуысының шырышты қабығында және аңқа — күйіктердің іздері, гиперемия және ісіну шырышты ауыз қуысының және жұтқыншақтың. Тиген кезде уы в гортань — кеңірдектің ісінуі құбылыстарымен ларинго-спазма. Күшті ауырсынудың шок дамиды: қан қысымы төмендейді, пульс жиі, шағын, іші вздут, пальпация кезінде ауырсынады. Кейде байқалады гемолиз нәтижесінде резорбции уы бояу зәр өзгереді (гемоглобинурия).
Мәселелерін талқылай ағымы туралы және болжам бойынша жіті гастрит, айта кету керек, бірнеше күн бойы жіті экзогенді гастрит аяқталады жазылып шықты. Куәлігімен басталатын кері даму процесі ретінде қызмет етеді пайда болуы, тәбеттің және жағдайының жақсаруы.
Жіті гастроэнтерит пайдаланудың салдарынан жұқтырған тамақ төндіруі мүмкін үлкен қауіп бар әлсіз және қарт науқастарды немесе пациенттердің бар, басқа да ауыр аурулар.
Ұзақтығы мен дәрежесі ауырлығы өткір эндогенді гастрит анықталады сипатына қарай негізгі патологиялық процесс, ол туындатты пайда болуы жеңіліс шырышты.
Неғұрлым қолайсыз болжам байқалады науқастарда жіті коррозивным гастритом. Алғашқы 2 — 3 тәулік алынып тасталды-смертельный исход нәтижесінде шоктың және перитониттің кейін прободения асқазан. Кейбір деректер бойынша, өлім жетеді 50 %. Исходом химиялық зақымдану өңеш және асқазан болуы мүмкін зақымданумен анықталады өңештің, асқазанның тыртықтық деформациялар, бұл мәжбүрлейді жүгіну әртүрлі хирургиялық операциялар жасалады (өңеш пластикасы, гастростома).

Другие публикации:  Мрт язвы желудка

Жағдайда зақымдануы шырышты күшті қышқылдармен енгізеді жженую магнезияны қосып бейтараптандырады, сүтпен, алюминий гидроксиді. Тиген кезде күйдіргіш сілтілер ұсынады енгізуге асқазанға шырын цитрус, лимон немесе сірке қышқылының (2 — 4 г ерітіндіде).
Қарсы пайдалану әдісін бейтараптандыру органикалық қышқылдар сілтілік ерітінділермен әрекет етсе саласындағы мамандар шұғыл терапия: жол беруге болмайды, олардың пікірінше, әрекет бейтараптандыру қышқыл ерітіндісімен бикарбонаттың натрий-қауіптілік перфорация асқазан қабырғасының. Жағдайда перфорация, асқазан қажет жедел араласу; операция көрсетілген, сондай-ақ дамыту кезінде стриктур өңеш, рубцовых деформация асқазан.
Тоқтату үшін ауырсынудың қолданады, 1 — 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % ерітінді фентанила және 0,25 % ерітінді дроперидола, 2 мл 0,5 % ерітінді седуксена.
Жедел араласу үлгідегі гастротомии с дренированием іріңді ошақты, резекция, тіпті гастрэктомии — емдеудің жалғыз жолы жіті флегмонозного гастрит. Операцияны жүргізеді фонында емдеу антибиотиктермен, полиглюк өзге гемодезом, сердечнососудистыми құралдарымен.
ТАМАҚТАНУ КЕЗІНДЕ Б) ЖІТІ ГАСТРИТ
Алғашқы күндері ауру пациентке ұсынылады бас тартуға тамақтан. 1-2 күн ол су ішу, қайнатпа итмұрын, қара шай, қант және минералды су газ. Сұйықтықтың температурасы жайлы болуға тиіс асқазан, т. б. қабылдау, ыстық және суық ауыз су тудыруы мүмкін қосымша шырышты.
2-3 айыру шоты науқасқа енгізуге болады рационына сұйық тағамдар: кілегейлі сорпа, жарма, айран, сүт яичным ақуыз, майсыз және әлсіз концентрациялы тауық сорпасы. Бұдан әрі, дәрігердің, болады, бірте-бірте кеңейту мәзір легкоусвояемыми тағамдар: сұйық манными, овсяными және рисовыми кашами, ет суфле бірі нежирных түрлерін, ет, жеміс киселями және желе, жұмыртқамен всмятку және бидай ұнынан пісірілген кепкен нанмен.
Бұл кезеңде сауығу (6 күн) пациентке жоғары деңгейде қышқылдығын мүмкін рекомендоваться диета №1, кезінде нөлдік немесе төмендетілген деңгейде қышқылдық — диета №2.
СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТ
Созылмалы гастрит — ұзақ ағымдағы рецидивирующее қабынуы асқазанның шырышты қабығының зақымдануы, жіті өтетін, оның құрылымдық қайта құрумен және функцияларының асқазан. Созылмалы гастрит жиі симптомсыз дамиды.[5]
Бөлінеді екі негізгі түрлері созылмалы ауру ағымы: жеңіл-желпі және атрофиялық гастрит. Алғаш рет аталған терминдер, базировавшиеся нәтижелері деректер эндоскопиялық зерттеу асқазанның шырышты қабатының ұсынылды 1948 жылы неміс хирург Шиндлером (R. Schindler). Бұл терминдер алды, жалпы мойындау көрсетілуі гастрит жіктеу (АХЖ-10 бойынша. Негізіне бөлу негізі қаланды фактор сақталуын немесе жоғалған қалыпты бездері бар екенін айқын функционалдық және прогностическое мәні.[2] Басқа екі негізгі формалары бар, сондай-ақ ерекше нысандары созылмалы гастрит: атрофически-гиперпластикалық гастрит (немесе полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, алып гипертрофический гастрит (Менетрие ауруы), лимфоцитарный, гранулематозный (Крон ауруы, саркоидоз, гранулематоз Вегенера асқазан оқшаулау), коллагеновый, эозинофильный (синонимі аллергиялық), радиациялық, инфекциялық (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные саңырауқұлақтар Candida).[6]
Этиологиясы созылмалы гастрит
Пайда болуы мен дамуы, созылмалы гастрит анықталады әсерімен мата асқазан көптеген факторларға байланысты болады. Негізгі сыртқы (экзогенді) этиологиялық факторы ықпал ететін туындауына созылмалы гастрит болып табылады:
ең елеулі — залалдануы асқазан Helicobacter pylori және, аз дәрежеде, басқа да бактериялар немесе саңырауқұлақтар;
бұзылған тамақтану;
зиянды дағдылар: алкоголизм және темекі шегу;
ұзақ уақыт дәрі-дәрмек қабылдау, тітіркендіретін асқазанның шырышты, әсіресе, глюкокортикоидных гормондар және стероидтік емес қабынуға қарсы заттардың препараттарды;
әсері шырышты радиация және химиялық заттар;
паразитарлық инвазия;
созылмалы стресс.
Ішкі (эндогенными) факторлар пайда болуына ықпал ететін созылмалы гастрит болып табылады:
— генетикалық бейімділік;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунды процестер, повреждающие жасушалары асқазан
эндогенді интоксикация;
гипоксемия;
созылмалы жұқпалы аурулар;
зат алмасудың бұзылуы;
эндокриндік дисфункциясы;
жетіспеушілігі, витаминдер;
рефлекторлық әсер асқазан және басқа да зақымданған.[1]
HELICOBACTER PYLORI

Схемалық бейнесі патогенезінің гастрит туындаған хеликобактером: 1) Helicobacter pylori енеді қабаты арқылы шырыш асқазанда иесі және тіркеледі эпителиальным жасушаларына; 2) бактериялар катализируют айналдыру мочевина в аммиак, нейтрализуя кислотную ортаға асқазан; 3) көбейеді, мигрируют құрайды және инфекциялық орталығы; 4) бүлінуі салдарынан шырышты қабынуы, және қайтыс болған жасушалар эпителий құрылады жаралануы асқазан
ХХ ғасырдың екінші жартысында анықталды бұрын белгісіз фактор, бүгін оған жұмсайды бірі этиологиясы созылмалы гастрит. Helicobacter pylori — ирек грамотрицательная бактерия, ол инфицирует түрлі асқазан және он екі елі ішектің. Көптеген жағдайлары жара асқазан мен ұлтабардың жара аурулары, гастрит, дуоденитов, және, мүмкін, кейбір жағдайлары лимфом асқазан және асқазан обырының этиологически байланысты инфицированием Helicobacter pylori.[1] Табысты тәжірибесі самозаражением бір первооткрывателей рөлін Helicobacter pylori дамыту ауруларын, асқазан және он екі елі ішектің — Барри Маршалл және топ еріктілер болды сенімді дәлелі-осы теория. 2005 жылы Барри Маршалл және оның әріптесі Робин Уоррен өз открытие ие болды-Нобель сыйлығының медицина бойынша.[7]
Алайда, көпшілігі (90% — ға дейін) жұқтырған тасығыштарды Helicobacter pylori байқалмайды ешқандай белгілері аурулар. Әрбір созылмалы гастрит өз негізінде бар бактериальную себебін.[8]
Жіктелуі
Этиологиясы бойынша созылмалы гастрит бөледі, үш негізгі формалары:[1]
түрі A (аутоиммунды) — фундальный гастрит; қабынуы туындаған антиденелермен — обкладочным жасушаларына асқазан.
түрі B (бактериялық) — антральный гастрит байланысты обсеменением асқазанның шырышты бактериялар Helicobacter pylori — дейін құрайды барлық жағдайларда 90% созылмалы гастрит.
түрі (химиялық) — салдарынан дамиды заброса өттің және лизолецитина асқазанға кезінде дуоденогастральном рефлюксе немесе қабылдау нәтижесінде кейбір сынып дәрілерді (ҚҚСП және т. б.)
Сонымен қатар, бар сондай-ақ, аралас — AB, AC және қосымша (дәрі-дәрмек, алкоголь, және т. б.) түрлері, созылмалы гастрит.
Топографически ажыратады:
гастрит асқазан денесінің;
гастрит антрального бөлімінің асқазан;

СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРИТ ЖӘНЕ ФУНКЦИОНАЛДЫҚ ДИСПЕПСИЯ
Созылмалы гастрит пайда болған тұрақты құрылымдық өзгеруіне асқазанның шырышты қабатының жиі жоқ клиникалық көріністері. Батыс елдерінде диагноз «созылмалы гастрит» соңғы уақытта қойылады сирек, дәрігер, әдетте, бағдарланады симптоматику ауру және оның негізінде қолданады термині «функционалдық диспепсия». Ресейде, керісінше, диагноз «функционалдық диспепсия қойылады, және өте сирек, көп есе жиі қолданылады диагноз «созылмалы гастрит». Жапонияда елдегі ең жоғары жиілігі асқазан обырының, диагноз «созылмалы гастрит» және «функционалдық диспепсия» комбинируют көрсете отырып, осылайша, болуы немесе болмауы өзгерістер асқазанның шырышты қабығының және/немесе тиісті клиникалық симптомдары.[5][9]
Клиникалық көріністері
Созылмалы гастрит клиникалық көрініс ретінде жергілікті және жалпы бұзылулары, олар, әдетте, пайда кезеңдерде асқынулар:[1]
Жергілікті бұзылулар сипатталады симптомдары диспепсиясы (ауырлық сезімі, қысым, толықтығы » подложечной облысы, пайда немесе артып келе жатқан тамақтану кезінде немесе көп ұзамай ішкеннен кейін кекіру, срыгивание, жүрек айну, ауызда жағымсыз дәм, жанып эпигастрии, жиі қыжылдау, дейді бұзылуы туралы эвакуациялау асқазан және забросе асқазан ішіндегісін өңеш). Бұл көріністері көбінесе белгілі бір нысандары созылмалы антрального гастрит жүргізетін бұзылуына эвакуациялау асқазан арттыру, внутрижелудочного қысымды күшейту гастроэзофагеального рефлюкса және шиеленісуіне барлық аталған симптомдар. Созылмалы асқазан (гастрит)) асқазан денесінің көріністері жиі кездеседі және жинақталады артықшылықпен ауырлық эпигастрий аймағында туындайтын кезінде немесе көп ұзамай ішкеннен кейін.
Науқастарда Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған созылмалы гастритом, ұзақ уақыт протекающим арттырумен секреторной функциясы асқазан, пайда болуы мүмкін белгілері «ішек» диспепсиясы түріндегі бұзылулар дефекации. Жиі олар эпизодтық сипатта болып келеді және жиі айналады қалыптастыру үшін негіз синдромының раздраженного ішек (ішек-тонкокишечный, асқазан-толстокишечный рефлекс).
Жалпы бұзылыстар байқалуы мүмкін мынадай синдромами:
әлсіздік, тітіркендіргіштікпен, қабілеті жағынан жүрек-қан тамырлары жүйесінің — кардиалгии, аритмия, артериялық тұрақсыздығы;
емделушілерде атрофическим созылмалы гастритом дамуы мүмкін симптомокомплекс, осыған ұқсас с демпинг-синдромы (кенеттен әлсіздік, бозару, тершеңдік, ұйқышылдық, туындайтын көп ұзамай ішкеннен кейін), кейде сочетающихся бұзылулары ішек, императивтік позывом — стулу;
емделушілерде созылмалы гастритом) асқазан денесінің дамуы мен В12-тапшылық анемия пайда болады, әлсіздік, шаршағыштық, ұйқышылдық, төмендеуі байқалады, өмірлік тонусын және жоғалту қызығушылығын өмір; пайда ауырсыну және күйдіру ауызда, тілінде, симметриялы парестезия төменгі және жоғарғы аяқ-қолдардағы;
науқастарда Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған антральным созылмалы гастритом, қышқылдығы жоғары дамуы мүмкін язвенноподобных белгілердің бұзылу ықтималдығы туралы куәландыратын предъязвенном жай-күйі.
Диагностика
Белгілеу клиникалық диагнозды айқындауға негізделеді типті созылмалы гастрит, бағалау дәрежесін таралу морфологиялық белгілері, аурудың бар-жоғы және бұзылу функциясы асқазан.
Кезеңдері диагностика созылмалы гастрит:[1][10]
Клиникалық диагностика — талданады науқастың шағымдарын, анамнезін жинау, деректерді тексеру, пациенттің айтылуда болжам диагноз жасалады оңтайлы жоспары аспаптық тексеру.
Эндоскопиялық диагностика міндетті түрде биопсиямен — нақтыланады болуы Helicobacter pylori, сипаты мен оқшаулау өзгерістер асқазанның шырышты қабығының болуы обыралды өзгерістер асқазанның шырышты қабығының. Үшін биопсия алынады, кемінде 5 фрагменттерін (2 — антрального бөлімінің, 2 — дененің асқазан, 1 — бұрыштың асқазан).
Зертханалық диагностика — клиникалық қан анализі, қанның биохимиялық анализі, зәрдің клиникалық анализі, клиникалық талдау, нәжіс анализі, нәжісті жасырын қанға анықтау, инфекция Helicobacter pylori.
Ультрадыбыстық зерттеу бауыр, ұйқы безі, өт қабы — анықтау үшін ілеспелі аурулардың асқазан-ішек жолдарының.
Внутрижелудочная рН-метрия — күйін анықтау секреция және функционалдық диагностика кезінде бұзушылықтарды кислотозависимых АІЖ аурулары.
Электрогастроэнтерография — зерттеу-моторлы-эвакуаторлық асқазан-ішек анықтау мақсатында дуоденогастрального рефлюкса.
Манометрия жоғарғы бөлімдерінің асқазан-ішек жолдарының, оның көмегімен анықталады болуы немесе болмауы рефлюкс-гастрит (норма он екі елі кишке қысым 80-130 мм. су. құжат науқастарда, рефлюкс-гастритом ол дейін көтерілген 200-240 мм. су. — құжат).
Емдеу созылмалы гастрит
Емдеу созылмалы гастрит жүргізеді амбулаториялық, емдеу курсы, диагностикасын қоса алғанда, есептелген 14 күн.[10] — Дан дәрі-дәрмек құралдарын емдеу үшін созылмалы гастрит қолданады ингибиторлары протонного сорғы, блокаторлар Н2-гистаминді рецепторлардың, прокинетики, селективті М-холинолитики,[1][10] антацидтер.[1][10][11] Үшін кейбір формалары Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған гастрит ұсынылады эрадикация (жою) Helicobacter pylori (төменде қараңыз).
ЭРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI
Арасында басқа да нысандарын созылмалы гастрит басым Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған гастрит антрального бөлімі асқазан. Оны емдеу согласительным кеңесінде «Маастрихт-III» (2005 жыл) терапия ретінде бірінші желісі ұсынылды үш схемасы эрадикации қамтитын бірі тежегіштерін протонного сорғы мен екі бактерияға қарсы құралдар: кларитромицин және амоксициллин. Кезінде сәтсіздікке эрадикации ұсынылады терапия екінші желісін қамтитын төрт препараттың: ингибиторы протонного сорғы, висмут трикалия дицитрат, метронидазол мен тетрациклин.[10][11]
Сонымен қатар бірқатар мамандардың пайымдауынша, бұл-ықтимал проблемалардың көрініс табуы мүмкін қабылдау нәтижесінде антибиотиктердің жүргізуге эрадикацию Helicobacter pylori-мағынасы жоқ, бірақ мүмкіндік бар, ол көмектеседі.[8] бұл Ретте басқа да дәрігер деп санайды кейбір нысандары гастрит, атап айтқанда Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған атрофиялық гастрит, талап міндетті эрадикации Helicobacter pylori.[12]
ТАМАҚТАНУ РЕЖИМІ
Асқынған гастрит қажет щадящая диета. Науқастарға гастритом жақпайды шоколад, кофе, газдалған сусындар, алкоголь, консервілер, концентраттар мен суррогаты кез келген өнімдер, дәмдеуіштер, дәмдеуіштер, сондай-ақ өнім тез тамақтандыру кәсіпорындар, тағамдар, провоцирующие ашу (сүт, қаймақ, жүзім, қара нан т. б.), сүрленген, майлы және қуырылған тағамдар, бұйымдар майқоспа қамыр. Бұл ретте тамақтану керек алуан түрлі және бай ақуыз және дәрумендер.
Соңында өткір жай-күйі тамақтануға тиіс болуға толыққанды сақтай отырып, ынталандыру қағидаты ремиссия кезеңінде науқастарда төмен қышқылдығы. Ұсынылады дробный тамақ ішуге, 5-6 рет тәулігіне.[1]